王長(zhǎng)庚 楊德猛 陳媛

[摘要]目的 探討血液生化指標(biāo)連續(xù)檢測(cè)在創(chuàng)傷骨折中的應(yīng)用價(jià)值。方法 選取2015年1月～2018年1月我院骨科收治的75例創(chuàng)傷性骨折患者作為研究對(duì)象，根據(jù)AIS-ISS90分級(jí)法分為重度組（35例）與輕度組（40例），動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的表達(dá)情況。結(jié)果 創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中的PCT、CRP指標(biāo)均明顯高于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的PCT、CRP均明顯下降（P<0.05），重度組的PCT、CRP仍高于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中的HDL-C指標(biāo)明顯低于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的HDL-C均明顯上升（P<0.05），重度組的HDL-C仍低于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中的CK、CK-MB指標(biāo)均明顯高于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的CK、CK-MB均明顯下降（P<0.05），重度組CK、CK-MB仍高于輕度組（P<0.05）。結(jié)論 PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創(chuàng)傷性骨折患者中的動(dòng)態(tài)波動(dòng)具有一定的規(guī)律性，同時(shí)對(duì)于相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)的連續(xù)性監(jiān)測(cè)，能夠?yàn)榧膊〉牟∏楹团R床轉(zhuǎn)歸提供參考。

[關(guān)鍵詞]創(chuàng)傷性骨折;C反應(yīng)蛋白;降鈣素原;心肌酶譜;動(dòng)態(tài)波動(dòng)

[中圖分類號(hào)] R683? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721（2019）1（a）-0122-04

由于創(chuàng)傷性骨折患者的病情變化較快，病情的穩(wěn)定性較低，不同的因素均能夠影響到創(chuàng)傷性骨折的臨床發(fā)展，增加感染、再次骨折或者并發(fā)癥的發(fā)生率[1-2]。通過對(duì)連續(xù)性血清學(xué)指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，可以為創(chuàng)傷性骨折的病情評(píng)估或臨床發(fā)展提供一定的參考。降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C反應(yīng)蛋白（C reactive protein，CRP）是評(píng)估感染或炎癥反應(yīng)的相關(guān)指標(biāo)，PCT、CRP的上升能夠增加傷口感染、骨折端組織器官炎癥性損傷的風(fēng)險(xiǎn)[3-4];肌酸激酶（creatine kinase，CK）及肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）等是評(píng)估患者心血管損傷的重要因子，CK及CK-MB的上升對(duì)于心肌細(xì)胞的損傷具有重要的標(biāo)志作用[5]。部分研究者報(bào)道了PCT及CRP在創(chuàng)傷性骨折患者血清中的表達(dá)情況，認(rèn)為PCT及CRP在創(chuàng)傷性骨折患者血清中的表達(dá)濃度明顯上升，但缺乏對(duì)于心肌酶譜指標(biāo)的研究，同時(shí)缺乏對(duì)不同指標(biāo)在創(chuàng)傷后不同時(shí)間節(jié)點(diǎn)的分析研究。本研究分析了PCT、CRP等指標(biāo)的連續(xù)性變化，旨在探討不同指標(biāo)在創(chuàng)傷性骨折患者血清中的連續(xù)性變化規(guī)律，從而為創(chuàng)傷性骨折患者的臨床病情評(píng)估提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月～2018年1月我院骨科收治的75例創(chuàng)傷性骨折患者作為研究對(duì)象，根據(jù)AIS-ISS90分級(jí)法分為輕度組（40例）與重度組（35例）。輕度組中，男22例，女18例;年齡38～61歲，平均（48.5±7.2）歲;其中創(chuàng)傷性胸骨骨折8例，踝骨骨折7例，腰椎骨骨折15例，四肢骨折10例。觀察組中，男18例，女17例;年齡36～62歲，平均（48.7±8.1）歲;其中創(chuàng)傷性胸骨骨折6例，踝骨骨折6例，腰椎骨骨折14例，四肢骨折9例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，且本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：均為創(chuàng)傷性骨折患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往1周內(nèi)感染性疾病病史;②合并冠心病或腦血管疾病;③合并糖尿病或高血壓等嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病;④近期有關(guān)節(jié)手術(shù)病史;⑤合并嚴(yán)重的代謝性疾病;⑥合并家族性的遺傳性疾病或精神系統(tǒng)疾病;⑦隨訪資料不可靠或治療過程不完整。

1.3方法

入院后4 h內(nèi)采集患者的靜脈血，離心5 min（離心半徑10 cm）后常溫放置30 min，采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)PCT、CRP，檢測(cè)儀器為HITETIC化學(xué)發(fā)光免疫分析;采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定CK、CK-MB及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），檢測(cè)儀器為美國(guó)Bio-Bad全自動(dòng)酶標(biāo)儀，試劑盒購(gòu)自羅氏檢測(cè)公司。

1.4觀察指標(biāo)

觀察兩組患者創(chuàng)傷后1、7 d的血清中PCT 及CRP指標(biāo)值;觀察兩組患者創(chuàng)傷后1、7 d的血清中HDL-C、CK及CK-MB指標(biāo)值。對(duì)比分析輕度組及重度組不同時(shí)間節(jié)點(diǎn)的相關(guān)指標(biāo)的差距，分析PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創(chuàng)傷后1、7 d的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者創(chuàng)傷后血清炎癥因子相關(guān)指標(biāo)的比較

創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中PCT、CRP指標(biāo)均明顯高于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的PCT、CRP均明顯下降（P<0.05），重度組的PCT、CRP仍高于輕度組（P<0.05）（表1）。

2.2兩組患者創(chuàng)傷后血清心肌酶譜等動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的比較

創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中的HDL-C指標(biāo)明顯低于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的HDL-C均明顯上升（P<0.05），重度組HDL-C仍低于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后1 d，重度組患者血清中的CK、CK-MB指標(biāo)均明顯高于輕度組（P<0.05）;創(chuàng)傷后7 d，兩組患者血清中的CK、CK-MB均明顯下降（P<0.05），重度組CK、CK-MB仍高于輕度組（P<0.05）（表2）。

3討論

創(chuàng)傷性骨折的發(fā)生率具有一定上升的趨勢(shì)，流行病學(xué)研究顯示，創(chuàng)傷性骨折的發(fā)生率一般維持在（241～626）/10萬[6]。創(chuàng)傷性骨折的發(fā)生能增加患者的致殘率，增加患者遠(yuǎn)期的再次入院率和向不良臨床轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。影像學(xué)檢查在評(píng)估創(chuàng)傷性骨折的病情變化過程中的參考價(jià)值不高，其雖然能夠在診斷疾病的過程中發(fā)揮重要價(jià)值[7]，但在遠(yuǎn)期預(yù)后的隨訪中，其病情評(píng)估價(jià)值并不高[8-9]。本研究對(duì)創(chuàng)傷性骨折患者血清學(xué)指標(biāo)的研究，具有以下兩方面的現(xiàn)實(shí)價(jià)值：①能夠?yàn)榕R床上創(chuàng)傷性骨折患者的病情評(píng)估提供參考;②能夠?yàn)閯?chuàng)傷性骨折患者治療后的隨訪和預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。

本研究中，連續(xù)性的血清學(xué)指標(biāo)監(jiān)測(cè)顯示，創(chuàng)傷性骨折患者中PCT、CRP的表達(dá)均明顯上升，同時(shí)重度組患者的PCT、CRP上升更為明顯，提示PCT、CRP參與了患者的病情進(jìn)展過程，這主要與局部創(chuàng)傷誘導(dǎo)的應(yīng)激過程、病原體感染、局部組織損傷等導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞的激活有關(guān)[10]，特別是巨噬細(xì)胞或單核細(xì)胞的激活，能夠顯著促進(jìn)PCT、CRP的合成和釋放[11-12]。通過匯集不同的相關(guān)文獻(xiàn)，筆者認(rèn)為主要考慮與PCT或CRP的以下幾個(gè)方面的機(jī)制有關(guān)。①創(chuàng)傷后短時(shí)間內(nèi)腎上腺素系統(tǒng)的激活，血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，促進(jìn)了巨噬細(xì)胞的激活，增加了PCT的釋放;②局部創(chuàng)傷部位骨組織的細(xì)胞壞死，能夠促進(jìn)局部趨化因子的富集，增加了炎癥性因子CRP的合成速度。楊國(guó)虎等[13]研究者也探討研究了創(chuàng)傷性骨折的患者資料，發(fā)現(xiàn)PCT的濃度在創(chuàng)傷后第3天左右可平均上升27%左右，同時(shí)創(chuàng)傷的范圍越大累及的組織器官損傷越多，PCT的上升越明顯。CK、CK-MB是評(píng)估心肌酶譜改變的指標(biāo)，在心肌細(xì)胞膜完整性破壞的過程中，CK、CK-MB可以顯著釋放，本研究中創(chuàng)傷后1 d患者的CK、CK-MB均顯著上升，同時(shí)重度組的上升更為明顯，提示了不同損傷程度的創(chuàng)傷骨折患者均有一定程度的心肌細(xì)胞的短暫性損傷過程，這主要與短期內(nèi)交感-腎上腺素過度激活導(dǎo)致的心肌細(xì)胞短期內(nèi)缺血過程有關(guān)，同時(shí)也考慮與氧化自由基的過度激活導(dǎo)致的心內(nèi)膜心肌細(xì)胞損傷有關(guān)[14-15]。但是部分研究者并未發(fā)現(xiàn)CK在創(chuàng)傷性骨折患者中的高表達(dá)現(xiàn)象，認(rèn)為CK或者CK-MB并無明顯的上升趨勢(shì)，存在相關(guān)臨床結(jié)論的差別，考慮與以下幾個(gè)方面的因素有關(guān)。①不同的研究間創(chuàng)傷性骨折程度存在明顯的差別，部分患者的心肌細(xì)胞可能并無明顯損傷;②CK或CK-MB的不同檢測(cè)時(shí)間節(jié)點(diǎn)的差異，可能影響了CK的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的顯現(xiàn)。HDL-C是評(píng)估血脂水平的重要生化指標(biāo)，HDL-C的上升對(duì)于保護(hù)血脂水平、心血管系統(tǒng)、氧化應(yīng)激等均具有一定的價(jià)值[16-18]，本研究中，創(chuàng)傷后的骨折患者HDL-C均明顯下降，保護(hù)性作用下降，而隨著觀察時(shí)間的延長(zhǎng)，HDL-C水平可逐漸恢復(fù)，但是重度組患者血清中的HDL-C的水平仍低于輕度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示了HDL-C在創(chuàng)傷性骨折患者恢復(fù)過程中的動(dòng)態(tài)變化情況。通過匯集不同的相關(guān)文獻(xiàn)，筆者認(rèn)為這主要與以下幾個(gè)方面的因素有關(guān)[19-20]。①創(chuàng)傷1～7 d內(nèi)，患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激性反應(yīng)程度逐漸減輕，此時(shí)肝臟上皮細(xì)胞對(duì)于膽固醇的代謝穩(wěn)定性有所上升，提高了HDL-C的合成;②HDL-C的下降并未完全恢復(fù)至創(chuàng)傷前水平，主要由于創(chuàng)傷誘導(dǎo)的遲發(fā)性炎癥性損傷或者氧化自由基的激活，使肝臟上皮細(xì)胞受損，從而導(dǎo)致HDL-C的合成相對(duì)不足。

綜上所述，PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創(chuàng)傷性骨折患者中的動(dòng)態(tài)波動(dòng)具有一定的規(guī)律性，對(duì)于相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)的連續(xù)性監(jiān)測(cè)，能夠?yàn)榧膊〉牟∏榘l(fā)展提供參考。

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（收稿日期：2018-07-19? 本文編輯：閆? 佩）