李敏 張樂群

(綿竹市第三人民醫(yī)院老年科 四川 綿竹 618200）

癡呆是一種以認知損害為特征的臨床綜合征，其損害程度足以影響患者的日常生活和社會交往或與個人以往相比明顯降低。癡呆患者常因認知功能下降不能準確報告自己的病情，較大程度依賴于照料者的敏銳觀察，使臨床診斷及治療過程變得復雜，現(xiàn)將我院2018年收治的一例個案報告如下。

1.病例介紹

患者，女，74歲，漢族，已婚，退休人員，因“記憶智能進行性下降4年，日常生活能力下降2年”于2018年8月23日首次入院。表現(xiàn)為：近期記憶明顯下降，日常生活自我照料能力明顯受損，伴有被竊觀念及嫉妒妄想。診斷為：（1）混合性癡呆；（2）2型糖尿?。唬?）高血壓病1級，很高危；（4）輕度貧血；有“2型糖尿病”10+年，“高血壓病”10+年，長期規(guī)律服降血糖藥物及降血壓藥物，2010年跌倒致右側股骨頸骨折，并做“股骨頭置換”手術，否認肝炎、結核等傳染病史，無輸血史及藥物過敏史，預防接種史不詳。家族史陰性。

實驗室檢查：肝腎功、電解質、甲功、心肌標志物、心電圖及心臟彩超正常；靜脈空腹血糖 5.37mmol/L,血常規(guī)：血紅蛋白濃度 99.00 g/L、紅細胞數(shù)目 3.16×10^12/L；腦電圖示界限性～輕度異常；長程腦電圖提示界限性；MMSE總分為8分；頸部血管彩超提示雙側頸總動脈及其分叉部、查見多個斑塊，斑塊形態(tài)不規(guī)則，右側斑塊最大厚度約3.6mm,左側斑塊最大厚度約2.8mm,局部管腔呈偏心性輕度狹窄（管徑狹窄率小于50%）血流速度及頻譜形態(tài)未見明顯異常。頭顱MRI示：腦萎縮、腦白質脫髓鞘病變。頭頸部CTA：頭頸部動脈硬化表現(xiàn)：（1）雙側頸內動脈海綿竇段、床突段、眼段鈣化斑塊，管腔輕-中度狹窄。（2） 右側鎖骨下動脈、雙側頸總動脈、右側頸外動脈見混合斑塊，管腔輕度狹窄。（3）左鎖骨下動脈混合型斑塊，管腔重度狹窄。腹部彩超：肝臟回聲增強，膽囊結石（充滿型）。骨盆平片：右股骨頭置換術后，右側髖臼加深，人工股骨頭直抵恥骨上緣，右側股骨上段骨皮質不規(guī)則增厚，髓腔密度增寬，左側髖關節(jié)間隙稍顯變窄。

診治經(jīng)過：患者入院后完善相關檢查，予鹽酸美金剛片（易倍申，丹麥靈北藥廠，用法：10mg/次，每日一次）益智，喹硫平片（啟維，湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司，用法：0.025g-0.05g/次，每日一次）控制癡呆精神行為癥狀、阿卡波糖片（杭州中美華東制藥有限公司，用法：100mg早，100mg午，50mg晚）及甘精胰島素注射液（來得時，賽諾菲安萬特（北京）制藥有限公司，用法：10u皮下注射，每晚一次）降血糖治療、馬來酸依那普利片(湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司，用法：10mg/次，每日一次）降血壓、阿托伐他汀鈣膠囊（天方藥業(yè)有限公司，用法10mg/次，每天一次）穩(wěn)定頸動脈粥樣硬化斑塊?；颊呷朐旱?4天，因長期存在雙足針刺樣疼痛，請綿竹市人民醫(yī)院內分泌科專家會診，考慮：2型糖尿病，糖尿病周圍神經(jīng)病變，加甲鈷胺片（江蘇迪賽諾制藥有限公司，用法：0.5mg/次，每日三次）、依帕司他片（唐林，南京海陵藥業(yè)有限公司，用法：50mg/次，每日三次）以營養(yǎng)神經(jīng)治療，鹽酸阿米替林片（湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司，用法：12.5mg/次，每日一次）對癥止痛。住院第114天停阿米替林片，入院后的100天至246天多次出現(xiàn)無明顯誘因的突發(fā)意識障礙，每次發(fā)作時間不固定，發(fā)作時患者的體位為半臥位、坐位，發(fā)作持續(xù)時間為50秒～6分鐘。具體表現(xiàn)：突發(fā)意識喪失、呼之不應、口唇發(fā)紺、面色蒼白、全身癱軟、雙瞳孔明顯縮小至2mm，對光反射遲鈍，偶伴鼾聲，歷時短暫，自行恢復，意識恢復后可有短暫頭昏癥狀，患者對發(fā)作過程不能回憶，不伴惡心嘔吐、四肢抽搐及大小便失禁癥狀，受患者認知下降的影響無法提供有無先兆，發(fā)作過程中心率、呼吸、血壓、血糖、血氧飽和度及心電圖均正常。住院第159天進行全科疑難病例討論，考慮藥物因素可能性大，討論后停依帕司他片，停藥物后較長時間內患者未再發(fā)生突發(fā)意識喪失情況。但患者于住院第246天時，再次發(fā)作一次，發(fā)作時臨床表現(xiàn)與此前相同，持續(xù)時間1分鐘。至今，患者已住院291天，未再發(fā)生突發(fā)意識喪失等情況。

2.討論

意識是個體對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的感知能力。意識的維持是通過腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及其投射至雙側丘腦的纖維，以及雙側大腦半球的正常功能實現(xiàn)的。根據(jù)意識障礙發(fā)病形式和持續(xù)時間的不同，大致可分為持續(xù)性意識障礙和發(fā)作性意識障礙，前者主要指昏迷，后者指急起而短暫的意識喪失，常反復出現(xiàn)，間歇期意識活動正常[1]。意識障礙的表現(xiàn)形式有嗜睡、昏睡、昏迷、意識模糊、譫妄。對于出現(xiàn)意識障礙的患者，伴隨發(fā)熱、呼吸減慢、心動過緩、血壓升高及瞳孔改變等情況具有至關重要的意義。

2.1 疾病因素

患者年齡大，身患2型糖尿病及高血壓病均有10+年，可導致全身動脈硬化，患者頸部彩超提示頸部血管內有多個動脈硬化斑塊，伴管腔狹窄；頭頸部CTA提示雙側頸內動脈、頸外動脈、雙側鎖骨下動脈血管內粥樣斑塊形成，管腔狹窄程度輕度-重度不等，導致大腦供血不足?；颊呙看蔚囊庾R障礙突發(fā)突止，持續(xù)時間短暫，反復多次發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時間在數(shù)十秒至數(shù)分鐘以內，每次發(fā)作過程中的表現(xiàn)基本相同，發(fā)作后除了偶爾頭昏以外無任何神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，考慮短暫性腦缺血發(fā)作依據(jù)充分。

阿爾茨海默病是引起老年期癲癇的重要原因之一，阿爾茨海默病發(fā)生癲癇的危險性因素有早發(fā)性阿爾茨海默病、癡呆的嚴重程度、糖尿病及高血壓等?；颊咴\斷混合性癡呆，伴多年的糖尿病及高血壓病，呈突發(fā)突止表現(xiàn)形式，發(fā)作過程中伴有意識喪失，雙瞳孔對稱性縮小，無四肢抽搐及大小便失禁，發(fā)作后不能回憶，腦電圖在界限性與輕度異常之間，患者未給予抗癲癇藥物且未再發(fā)作，依據(jù)不充分。

2.2 藥物因素

患者以“混合性癡呆”入院，于住院74天時給予依帕司他片及阿米替林片。依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，能夠改善患者的自覺癥狀和神經(jīng)功能障礙[2]。在服用依帕司他片期間患者頻繁出現(xiàn)意識喪失、雙瞳孔明顯縮小等癥狀。其發(fā)作時間、發(fā)作時姿勢不固定，發(fā)作過程中呼吸、血壓、心率、血糖均未發(fā)生明顯變化，患者反復發(fā)作性意識喪失并不隨阿米替林的停止而終止，故與阿米替林無關。而在停用依帕司他片后很長時間內未再發(fā)作，懷疑是該藥物引起意識障礙，但住院第246時再發(fā)意識喪失，發(fā)作形式及臨床表現(xiàn)與此前一致，此時已停用依帕司他片86天，故單用依帕司他的副作用來解釋患者的意識障礙并不充分。

2.3 藥物交互作用

藥物在老年人體內清除緩慢，患者為老年女性，同時使用益智藥物、非典型抗精神病藥物、降血糖藥物、降血壓藥物、調脂藥物及營養(yǎng)神經(jīng)藥物，患者多藥共用，意識喪失發(fā)生在共用藥物品種最多的時期，減少藥物種類后，其發(fā)作頻次明顯減少，不排除藥物在體內產(chǎn)生交互作用。

隨著年齡的增長，老年人合并的軀體疾病增多，治療方案變得復雜，不能用原有疾病解釋出現(xiàn)的新發(fā)狀況。原有疾病不可忽略，藥物因素同樣十分重要，尤其應重視藥物之間是否產(chǎn)生了交互作用使疾病變得復雜難辨。當然，因觀察時間較短，尚需要進一步觀察隨訪。