寧海峰 朱迎慶

(寧夏醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院檢驗科，寧夏 銀川 750001)

老年型骨折和骨量減少、骨質疏松、骨密度下降等相關，均在外力打擊、摔倒或自然動作的情況下發(fā)生〔1，2〕。補體C1q/腫瘤壞死因子相關蛋白(CTRP)3是CTRP家族的重要成員之一，是一種脂肪因子。CTRP3具有調節(jié)軟骨細胞增殖及與多種骨關節(jié)疾病相關。CTRP3主要廣泛分布在脂肪、軟骨等組織和細胞中〔3〕。本研究旨在探討CTRP3在老年型骨折中的變化特征及其臨床意義。

1 資料和方法

1.1一般資料 2016年7月至2017年7月在寧夏醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院骨科治療的老年型骨折患者210例為實驗組，男110例，女100例。青年型骨折組150例，其中男85例，女65例。選取同期體檢健康者100例作為對照組，男57例，女43例。選用股骨干骨折病人，以降低不同部位骨折導致的CTRP3較大差異。納入與排除標準：①骨折的臨床診斷和分類符合第八版《外科學》骨折診斷標準，并且骨折類型為閉合型骨折，無須外科手術治療；②排除肝腎功能不全、糖尿病、風濕或類風濕疾病或相關病史、原發(fā)性腫瘤或原發(fā)性膽汁性肝硬化等疾??；③患者均無嚴重心律失常、高血壓、高鈣血癥或相關疾病。本研究方案經醫(yī)院倫理學委員會審查批準，受試對象均知情同意。

1.2檢測方法 晨起空腹使用肝素促凝管采集靜脈血。將新鮮血液靜置2 h后進行離心，3 000 r/min離心10 min，將離心獲得的血清血樣立即置于-80℃冰箱保存。為了減少批間誤差，在所有樣本收齊后進行檢測。在定標和室內質控通過后，CTRP3水平用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定。ELISA試劑盒由上海森雄科技實業(yè)有限公司提供。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0軟件進行t檢驗。

2 結 果

2.1對照組與實驗組血清CTRP3水平比較 實驗組血清CTRP3水平明顯低于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 老年對照組與實驗組的血清CTRP3水平比較

2.2不同性別的老年型骨折對照組與實驗組的血清CTRP3水平比較 與男性對照組相比，男性實驗組的血清CTRP3水平顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與女性對照組相比，女性實驗組的血清CTRP3水平顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；在實驗組、對照組中，女性的血清CTRP3水平均高于男性，差異具有統(tǒng)計學意義(t=9.46，P=0.00;t=3.22,P=0.048)。

表2 不同性別的老年型骨折對照組與實驗組的血清CTRP3水平測定結果比較

2.3青年型骨折組與實驗組的血清CTRP3水平比較 見表3。與青年型骨折組相比，實驗組的血清CTRP3水平降低，且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表3 青年型骨折組與老年型骨折組的血清CTRP3水平比較

3 討 論

研究發(fā)現(xiàn)，CTRP3 在分化的軟骨組織中表達量高于成熟的軟骨細胞中，表明 CTRP3可能表達于軟骨細胞的分化過程〔4〕。進一步研究發(fā)現(xiàn)，外源性CTRP3表現(xiàn)出濃度依賴性的促進HCS-2/8 軟骨細胞及 N1511 軟骨祖細胞的增殖〔4〕。此外，維持骨骼穩(wěn)態(tài)的重要基礎是成骨細胞和破骨細胞的功能性平衡。破骨細胞的過度活化能夠引起骨質重吸收增多，繼而導致骨質疏松等疾病。作為一種新的骨骼穩(wěn)態(tài)調節(jié)因子，由腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介導的CTRP3 能夠抑制破骨細胞生成，進而降低骨質的重吸收，減緩骨質疏松等疾病〔5〕。

本研究表明，在老年型骨折中，降低的CTRP3，減少了對破骨細胞的增生和活化的抑制，加快了骨折部位的愈合。CTRP3在老年型骨折中的趨勢變化與性別無差異。實驗組中女性的血清CTRP3水平與男性相當，可能與雌激素的降低有關，具體關系需進一步研究。本研究表明，可能由于基礎體質的差異及骨質疏松的原因導致CTRP3水平降低更快。