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(廣東省惠州市第六人民醫(yī)院，廣東 惠州 516211)

急性心肌梗死是臨床上常見(jiàn)的急危重癥，該疾病的發(fā)病機(jī)制是由于冠狀動(dòng)脈斑塊破裂引發(fā)血栓形成，致使冠脈病變血管閉塞，進(jìn)而使心肌發(fā)生嚴(yán)重的急性壞死和缺血現(xiàn)象，威脅患者的生命與預(yù)后[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是急性心肌梗死再灌注治療的最佳方法，該治療方法對(duì)急性心肌梗死患者的心肌灌注、心肌重建等具有良好的效果，能有效減少急性心肌梗死疾病的死亡率，但是由于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療因?qū)膊〉牟涣私?，手術(shù)創(chuàng)傷、治療費(fèi)用以及治療風(fēng)險(xiǎn)等觸及患者的心理應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致患者的情緒與行為受到嚴(yán)重影響，進(jìn)而引發(fā)一系列焦慮抑郁不良反應(yīng)發(fā)生，影響患者的術(shù)后恢復(fù)[2]。因此，本文主要通過(guò)急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后伴焦慮抑郁患者對(duì)ET-1、PAI-1、hs-CRP水平進(jìn)行觀察，以期了解誘發(fā)患者術(shù)后伴焦慮抑郁的情況，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：將2016年1月～2017年12月期間在我院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的82例急性心肌梗死患者設(shè)為研究對(duì)象。將行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的患者分為伴焦慮抑郁組與非焦慮抑郁組，單純行冠脈造影未行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的50例患者設(shè)為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者意識(shí)清楚并有一定的語(yǔ)言能力；均同意手術(shù)并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在認(rèn)知障礙的患者；在1個(gè)月內(nèi)接受抗焦慮抑郁治療的患者；有嚴(yán)重心肺功能衰竭的患者。行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者中，男54例，女28例，年齡33～72歲，平均(55.32±2.31)歲；對(duì)照組患者中，男31例，女19例，年齡32～71歲，平均(52.39±2.17)歲。通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：所有急性心肌梗死患者在入院檢查后，針對(duì)其病情給予患者阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、他汀等常規(guī)治療。對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的患者，在此基礎(chǔ)上發(fā)病12 h內(nèi)接受急診行冠脈造影與介入手術(shù)，因其他原因未能實(shí)施急診介入治療的患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上7 d后可實(shí)施冠脈造影檢查與介入手術(shù)治療。

行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者在手術(shù)1周后，對(duì)照組在冠脈造影檢查1周后，所有患者于清晨空腹抽取5 ml靜脈血，在3 000 r/min離心10 min后取出血清靜置在低溫箱中保存[3]。其中，采取ELISA法對(duì)ET-1、PAI-1進(jìn)行測(cè)定；采取速率散射比濁法對(duì)hs-CRP進(jìn)行測(cè)定。

1.3觀察指標(biāo)：采取漢密爾頓焦慮量表(HAMA評(píng)分)與漢密頓抑郁量表(HAMD評(píng)分)對(duì)三組患者術(shù)后焦慮抑郁情況進(jìn)行觀察；另外，對(duì)三組患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平進(jìn)行觀察與比較。

2 結(jié)果

2.1三組術(shù)后發(fā)生焦慮抑郁情況比較：伴焦慮抑郁組的HAMA評(píng)分與HAMD評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；無(wú)焦慮抑郁組的HAMA評(píng)分和HAMD評(píng)分與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

組別例數(shù)HAMA評(píng)分HAMD評(píng)分伴焦慮抑郁組4422.69±3.13①26.87±3.98①無(wú)焦慮抑郁組389.32±1.5611.69±2.57對(duì)照組507.13±1.099.46±1.77

注：與對(duì)照組相比，t=10.95、9.60，①P<0.05

2.2三組ET-1、PAI-1以及hs-CRP水平比較：經(jīng)過(guò)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后的伴焦慮抑郁組與無(wú)焦慮抑郁組患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；伴焦慮抑郁組的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平明顯高于無(wú)焦慮抑郁組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

組別例數(shù)ET-1(ng/ml)PAI-1(pg/ml)hs-CRP(mg/L)伴焦慮抑郁組44149.67±8.67①②88.69±6.55①②9.81±1.28①②無(wú)焦慮抑郁組38137.56±7.82①80.34±5.21①8.23±1.47①對(duì)照組50125.36±7.1373.03±4.126.32±0.77

注：與對(duì)照組相比，t=6.02、5.20、5.94、3.58、3.00、2.83，①P<0.05；與無(wú)焦慮抑郁組相比，t=2.16、2.15、2.05，②P<0.05

3 討論

急性心肌梗死患者在行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后較易產(chǎn)生焦慮抑郁等不良情緒，因此不能積極配合心臟康復(fù)治療，臨床癥狀緩解欠佳。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，引發(fā)患者出現(xiàn)心肌梗死的原因是粥樣斑塊破裂所致，而內(nèi)皮功能失調(diào)、炎性反應(yīng)以及纖溶活性失衡等是造成粥樣斑塊破裂的主要原因，而焦慮抑郁又可在一定程度加重患者的炎性反應(yīng)，導(dǎo)致患者的纖溶活性失衡，因此應(yīng)予以重視[4]。

ET-1為內(nèi)源性損傷因子，當(dāng)患者引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，內(nèi)皮功能會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p傷，進(jìn)而分泌大量的ET-1，加重內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，從而導(dǎo)致冠狀痙攣與心功能受損，致使急性心肌梗死的心血管事件發(fā)生；PAI-1是纖溶系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)因子，因其內(nèi)皮細(xì)胞的分泌可將抑制纖溶酶轉(zhuǎn)化為纖溶酶，致使血管內(nèi)纖維蛋白不能及時(shí)清除，因此導(dǎo)致PAI-1含量的增加而引發(fā)血栓事件；hs-CRP是炎性反應(yīng)生化標(biāo)志物，常發(fā)生于慢性炎性反應(yīng)患者血清中，在受到刺激時(shí)hs-CRP會(huì)明顯增加[5-6]。臨床表明，伴焦慮抑郁障礙的急性心肌梗死患者與非焦慮抑郁的患者相比，會(huì)表現(xiàn)出更明顯的動(dòng)脈粥樣化癥狀，且心血管事件也明顯高于非焦慮抑郁患者。本次研究顯示，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平高于對(duì)照組，且伴焦慮抑郁組的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平高于非焦慮抑郁組，說(shuō)明經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療雖然能及時(shí)搶救急性心肌梗死患者，但是會(huì)對(duì)患者的血管內(nèi)皮造成嚴(yán)重的傷害，增加ET-1、PAI-1、hs-CRP水平，致使患者的炎性反應(yīng)狀況加重，給患者的生理與心理造成嚴(yán)重負(fù)擔(dān)，加重患者焦慮抑郁的不良反應(yīng)[7]。因此，在實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后，應(yīng)該及時(shí)對(duì)患者的臨床體征與心理狀況進(jìn)行詳細(xì)監(jiān)測(cè)，及時(shí)檢查出患者的焦慮抑郁程度，并給予患者藥物治療與心理護(hù)理，進(jìn)而有效改善患者的預(yù)后恢復(fù)情況，促進(jìn)急性心肌梗死患者早日康復(fù)[8]。

綜上所述，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后伴焦慮抑郁情況可能會(huì)影響急性心肌梗死患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平，臨床應(yīng)該進(jìn)一步對(duì)介入治療術(shù)后伴焦慮抑郁患者進(jìn)行詳細(xì)評(píng)估檢查，積極干預(yù)焦慮抑郁情況，以此緩解患者的不良情緒并予以針對(duì)性的治療方法。