于如宏
(山東省青島市萊西市馬連莊中心衛(wèi)生院,山東 萊西 266617)
近年來,我國心機梗死患者的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢。該病是指患者冠狀動脈閉塞,使其部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死的一種疾病。心肌梗死患者的動脈中形成血栓是其死亡的一個重要原因。血栓的形成是指由多種原因?qū)е禄颊哐褐醒“寰奂?,形成斑塊,進而堵塞血管的一種現(xiàn)象。有研究表明,阿司匹林具有阻斷患者血小板聚集、黏附的作用,可有效地阻止血栓的形成[1]。本次研究的目的是探討使用阿司匹林對心肌梗死患者進行預(yù)防性治療對其死亡率的影響。
本次研究的對象為2016年9月至2017年9月期間山東省青島市萊西市馬連莊中心衛(wèi)生院收治的400例心肌梗死患者。將2016年9月至2017年2月期間該院收治的患者作為對照組,將2017年3月至2017年9月期間該院收治的患者作為觀察組。每組各有200例患者。在這400例患者中,有男性220例,女性180例;其年齡為35~75歲,平均年齡為(54.05±1.86)歲。在對照組患者中,膽固醇水平<5.0 mmol/L的患者有31例。在觀察組患者中,膽固醇水平<5.0 mmol/L的患者有24例。兩組患者的一般資料對比,P>0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
根據(jù)對照組患者的具體情況,為其進行鎮(zhèn)靜止痛、調(diào)整血容量等常規(guī)治療(不使用阿司匹林)。為觀察組患者使用阿司匹林進行治療,阿司匹林的使用方法是:口服,100 mg/次,1次/天。
對比兩組患者治療一年后的死亡率。
將本次研究的數(shù)據(jù)錄入到SPSS21.0軟件中進行分析處理,計量資料用()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療一年后,與對照組患者相比,觀察組患者的死亡率較低(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者治療一年后死亡率的對比[%(n)]
心腦血管疾病是心臟血管疾病和腦血管疾病的統(tǒng)稱,泛指由于患者患有血脂異常、動脈粥樣硬化、高血壓等疾病導(dǎo)致其心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血或出血的一種疾病。心肌梗死是臨床上常見的心腦血管疾病。發(fā)生心肌梗死有以下4個方面的原因:1)患者存在動脈粥樣硬化、高血壓性小動脈硬化、動脈炎等血管病變。2)患者存在高血壓等血流動力學(xué)因素。3)患者存在血脂異常、糖尿病等血液流變性異常因素。4)患者存在白血病、貧血、血小板增多等血液成分異常因素。動脈內(nèi)形成血栓是心肌梗死患者死亡的主要原因。血栓素A2(TXA2)是導(dǎo)致心肌梗死患者發(fā)生血小板聚集、大量釋放ADP(二磷酸腺苷)進而形成血栓的主要因子。PGI-2(前列環(huán)素)是花生四烯酸的一種衍生物,具有阻礙血小板聚集、抗血栓、舒張血管等作用[4]。健康人體會自動產(chǎn)生PGI-2與TXA2進行對抗,以避免其心血管內(nèi)形成血栓。隨著年齡的增長,人體中的血管壁不斷變厚、纖維膜不斷增加,導(dǎo)致其PGI-2的分泌量減少,尤其是心肌梗死患者,由于其血運不穩(wěn),更易發(fā)生血小板凝聚并產(chǎn)生血栓,危及其生命[2]。阿司匹林是水楊酸的衍生物。該藥可有效地抑制患者體內(nèi)TXA2的生成,進而抑制其血栓的形成[3]。另外,阿司匹林可有效阻止動脈粥樣硬化患者病情的加重。該藥的作用機理是:1)阿司匹林對動脈粥樣硬化血栓引起的各類炎癥具有較好的抑制效果,可降低動脈粥樣硬化的發(fā)生率。2)阿司匹林可有效促進患者血管內(nèi)皮細胞中NO合成酶的活性,以阻礙其動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。3)由于動脈粥樣硬化患者的病變部位會釋放較多的生長因子,導(dǎo)致其血管平滑肌細胞不斷移位、增殖,并在其發(fā)生粥樣硬化的動脈血管內(nèi)重新生成新的血管,而新生成的血管將繼續(xù)發(fā)生動脈粥樣硬化,進而形成惡性循環(huán)。阿司匹林可對患者病變處釋放的各類生長因子產(chǎn)生抑制作用。4)低密度脂蛋白是患者動脈粥樣硬化形成發(fā)展過程中的主要組成物質(zhì),阿司匹林可有效地抑制人體內(nèi)低密度脂蛋白的氧化生成,進而阻礙其動脈粥樣硬化的發(fā)生[5]。本次研究的結(jié)果表明,治療一年后,與對照組患者相比,觀察組患者的死亡率較低。
綜上所述,為心肌梗死患者預(yù)防性地使用阿司匹林進行治療的效果顯著,可降低其死亡率。