沈秀張

[摘要] 目的 探討老年高血壓患者頸動脈硬化與血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、脂蛋白（a）及尿酸（BUA）的相關(guān)性。 方法 方便選取2015年5月—2016年10月該院內(nèi)科病房收治的46例高血壓合并頸動脈硬化患者，根據(jù)頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）檢測結(jié)果分為IMT增厚組（1.0 mm

[關(guān)鍵詞] 老年高血壓；頸動脈硬化；血清C反應(yīng)蛋白；脂蛋白a；血清尿酸

[中圖分類號] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2018）05（c）-0016-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the correlation between carotid atherosclerosis and serum C reactive protein （CRP）， lipoprotein （a） and uric acid （BUA） in elderly patients with hypertension. Methods From May 2015 to October 2016， 46 hypertensive patients with carotid atherosclerosis admitted to our department were convenient selected and divided into IMT thickening group according to the carotid intima-media thickness （IMT） test results （1.0 mm

[Key words] Senile hypertension； Carotid atherosclerosis； Serum C reactive protein； Lipoprotein a； Serum uric acid

近年來隨著我國人口老齡化進(jìn)程的加快，老年高血壓發(fā)病率逐年升高，其已成為危害我國老年人身體健康及生活質(zhì)量最常見的慢性疾病之一，老年高血壓患者常因急性冠狀動脈綜合征、腦卒中、急性腦梗死等致殘或致死。高血壓是冠心病的獨立危險因素，可引起動脈壁發(fā)生持續(xù)性病理變化，這是發(fā)生冠心病的重要病理基礎(chǔ)[1]。頸動脈內(nèi)膜中層厚度（Intimar Media Thickness，IMT）增加是動脈粥樣硬化的重要標(biāo)志，研究顯示血清C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、脂蛋白（a）及尿酸（Blood Uricacid，BUA）與頸動脈粥樣硬化關(guān)系密切。方便選取該院2015年5月—2016年10月收治的高血壓合并頸動脈硬化患者46例作為觀察組，并與同期健康體檢老年人進(jìn)行對比，以期為動脈粥樣硬化診斷及治療提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院內(nèi)科病房收治的46例高血壓合并頸動脈硬化患者，入選標(biāo)準(zhǔn)：①有高血壓病史，收縮壓>140 mmHg，舒張壓>90 mmHg，經(jīng)門診多普勒檢查及血流動力學(xué)測定，證實為頸動脈硬化，IMT>1.0 mm（>1.2 mm為斑塊形成）；②年齡>60歲；③患者自愿簽署知情協(xié)議書，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)；排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身性感染或惡性腫瘤；②肝腎功能不全；③合并糖尿病、冠心病、代謝綜合征、免疫系統(tǒng)疾病及繼發(fā)高血壓者。全部高血壓合并頸動脈硬化患者中有男性患者30例，女性患者16例，年齡66～92歲，平均年齡（80.67±7.46）歲，將此46例高血壓合并頸動脈硬化者根據(jù)IMT值分為IMT增厚組（1.0 mm0.05），具有均衡可比性。

1.2 方法

采集全部受試者入院后均禁食12 h，清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血6 mL，分離得到血清后，采用日立全自動生物化學(xué)分析儀檢測受試者血清CRP、脂蛋白（a）及BUA值。試劑盒由上?？迫A生物工程股份有限公司提供，嚴(yán)格按照儀器及試劑盒操作說明進(jìn)行。

1.3 觀察指標(biāo)

對比IMT增厚組、頸動脈斑塊形成組與對照組相關(guān)生化指標(biāo)檢測值。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究實驗數(shù)據(jù)采用Excel工具進(jìn)行錄入，應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，若符合正態(tài)分布，則均數(shù)比較用獨立樣本t檢驗，若不符合正態(tài)分布則采用非參數(shù)檢驗；計數(shù)資料用構(gòu)成比或率表示，多組率的比較采用χ2檢驗或校正的χ2檢驗，相關(guān)性分析采用Logistic回歸分析，統(tǒng)計學(xué)檢驗水準(zhǔn)設(shè)定為：α=0.05，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組受試者相關(guān)生化指標(biāo)檢測值

對比3組受試者經(jīng)相關(guān)生化指標(biāo)檢測發(fā)現(xiàn)，IMT增厚組與頸動脈斑塊形成組的血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表達(dá)水平均明顯高于對照組，均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而且頸動脈斑塊形成組與IMT增厚組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），隨著IMT值的增加，即頸動脈內(nèi)膜中層厚度的增加，血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表達(dá)水平相應(yīng)增高。見表1。

2.2 頸動脈硬化與生化指標(biāo)的相關(guān)因素分析

以IMT值作為因變量（IMT>1.0 mm為是，IMT≤1.0 mm為否），以血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表達(dá)水平作為自變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示血清CRP、脂蛋白（a）及BUA均是頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加的獨立危險因素。見表2。

3 討論

近年來隨著人們生活水平的提高及人口老齡化進(jìn)程的加快，老年高血壓患者數(shù)量越來越多。由于老年人自身身體機能衰退，動脈血管彈性下降，發(fā)生頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加及斑塊形成的風(fēng)險也遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于健康人群，故動脈粥樣硬化所致心腦血管疾病在老年高血壓群體中的發(fā)病率也迅速增高，嚴(yán)重危害老年人的身體健康及生活質(zhì)量[2-3]。研究顯示動脈粥樣硬化是心血管疾病的重要病理基礎(chǔ)，因此頸動脈粥樣硬化程度在一定程度上能夠反映其他動脈病變風(fēng)險，IMT是反映早期病理改變的重要“窗口”，同時也是無創(chuàng)性指標(biāo)之一，是預(yù)測心血管疾病及病死率的獨立危險因素，高血壓患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化的風(fēng)險遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于健康人群，而且隨著年齡的增加，頸動脈粥樣硬化程度也隨之增加，因此老年高血壓人群的頸動脈硬化情況應(yīng)當(dāng)引起臨床足夠重視[4-5]。

該次研究結(jié)果表明IMT增厚組與頸動脈斑塊形成組的血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表達(dá)水平均顯著高于對照組健康老年人，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），隨著IMT值的增加，相關(guān)生化指標(biāo)表達(dá)水平也相應(yīng)增加。多因素Logistic回歸分析顯示血清CRP、脂蛋白（a）及BUA均是頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加的獨立危險因素，通過檢測血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表達(dá)水平能夠有效判斷頸動脈內(nèi)膜中層厚度，從而發(fā)現(xiàn)頸動脈病變風(fēng)險。蔡民強等[3]對123例門診高血壓患者開展臨床研究，根據(jù)頸動脈硬化程度分為IMT增厚組與正常組，分別測定患者體內(nèi)血清CRP及脂蛋白（a）濃度變化，結(jié)果表明IMT增厚組患者體內(nèi)兩者含量與正常組相比均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而且兩者均與頸動脈中層厚度具有相關(guān)性，而且相互之間也存在相關(guān)性（P<0.05），與該次研究結(jié)果一致。血管內(nèi)皮損傷與炎癥反應(yīng)在老年高血壓疾病發(fā)生及進(jìn)展中扮演著重要角色，CRP是由巨噬細(xì)胞分泌的一種急性反應(yīng)蛋白，它是目前反映機體炎癥反應(yīng)程度最敏感的指標(biāo)之一，此外，CRP在動脈粥樣硬化發(fā)生及進(jìn)展中也發(fā)揮著相同的作用，在促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放的同時能夠增加血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子表達(dá)，促進(jìn)血管發(fā)生炎癥反應(yīng)[6]。CRP與發(fā)生損傷的組織相結(jié)合后，能夠通過聚集、黏附、激活等方式導(dǎo)致機體內(nèi)皮組織功能發(fā)生紊亂，從而造成動脈粥樣硬化[7]。因此，高CRP表達(dá)往往會導(dǎo)致頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加，引起或加重高血壓。脂蛋白（a）是一種特殊形式的低密度脂蛋白，它是由肝臟合成的一種急性時相蛋白，大量研究表明脂蛋白（a）是動脈粥樣硬化形成的一項獨立危險因素，在該次研究也得到證實，但是對其參與動脈硬化的作用機制目前尚無統(tǒng)一定論，多認(rèn)為與其誘導(dǎo)血栓形成有關(guān)。脂蛋白（a）能夠打破凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)之間的平衡穩(wěn)定，促進(jìn)血栓形成，并可在破損的血管內(nèi)皮下聚集，誘導(dǎo)細(xì)胞增殖，使巨噬細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，加快動脈粥樣硬化斑塊形成。BUA是嘌呤代謝的主要產(chǎn)物，主要由食物中核酸、嘌呤類化合物等分解而成，可直接對血管內(nèi)膜造成損傷，同時具有促進(jìn)血小板凝集的作用，在誘發(fā)炎癥反應(yīng)的同時加速動脈粥樣硬化斑塊形成[8-9]。長期存在的高血壓會導(dǎo)致腎小球發(fā)生動脈硬化，腎小管缺氧可增加乳酸生成量，乳酸與尿酸排泄存在競爭性抑制關(guān)系，乳酸量增加后尿酸排泄減少，從而出現(xiàn)高尿酸血癥。近年來越來越多的研究表明BUA升高與心血管疾病發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)，高尿酸能夠加速血小板聚集，尿酸鹽結(jié)晶沉積在血管壁上，對血管內(nèi)膜造成損傷，在激活凝血的過程中促進(jìn)血栓形成[10]。