夏成根

心搏驟停（CA）是臨床上較為常見的急癥之一，患者發(fā)病時(shí)會出現(xiàn)呼吸不暢、四肢麻木及心跳停止等反應(yīng)，若不及時(shí)進(jìn)行正確的搶救，會增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。心肺復(fù)蘇（CPR）是救治CA患者的重要措施[1]，其可以為患者提供循環(huán)機(jī)械通氣，幫助患者恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）。標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇（STD-CPR）臨床應(yīng)用具有一定的局限性，且胸部按壓時(shí)可增加患者肋骨骨折的風(fēng)險(xiǎn)，按壓的力度和幅度不夠還會影響患者復(fù)蘇的效果[2]。腹部提壓心肺復(fù)蘇（AACD-CPR）是利用CPR儀對CA患者進(jìn)行救治的方法，其可對患者腹部進(jìn)行主動的增壓和減壓，進(jìn)而改善患者心臟輸出，達(dá)到復(fù)蘇效果[3]。本研究比較STD-CPR與AACD-CPR對CA患者血流動力學(xué)、氧代謝的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2016年 6月至2017年6月浙江省象山縣第一人民醫(yī)院收治的CA患者123例，均符合CA診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；CA＜30 min；無心臟器質(zhì)性病變。排除合并肋骨骨折、胸、腹部外傷等CPR禁忌證者；4個(gè)月以上妊娠者；CPR后24 h內(nèi)死亡者。按照CPR方式分為對照組觀察組。對照組56例，其中男32例，女24例；年齡18～70歲，平均（44.18±16.52）歲；復(fù)蘇時(shí)間14～28 min，平均（21.66±4.23）min。觀察組 67 例，其中男38例，女29例；年齡19～68歲，平均（43.50±17.03）歲；復(fù)蘇時(shí)間12～27min，平均（20.86±4.39）min。兩組上述資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予STD-CPR救治，首先行氣管插管，給予供氧支持，對患者進(jìn)行胸外心搏按壓，100次/min，并對室顫患者輔以電擊除顫。

1.2.2 觀察組 給予AACD-CPR救治，氧供支持同對照組，醫(yī)務(wù)人員將AACDCPR裝置的按壓板平放于患者中上腹部，提壓裝置的三角形頂角放于患者劍突和肋緣下方，負(fù)壓裝置的開口與患者皮膚緊密接觸，迅速轉(zhuǎn)動活塞形成負(fù)壓，向上提拉和向下按壓手柄，100次/min。提拉時(shí)垂直向上用力，使腹部上移3～5cm，按壓時(shí)垂直向下用力，使腹部下移3～5 cm。兩組患者復(fù)蘇后均給予鎮(zhèn)靜、降顱內(nèi)壓、維持電解質(zhì)平衡等治療，并給予患者血管活性藥、心肌藥等藥物治療。

1.3 觀察指標(biāo) 以患者復(fù)蘇1min時(shí)血流動力學(xué)指標(biāo)為基礎(chǔ)，記錄患者復(fù)蘇15min時(shí)的心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）；觀察并記錄患者復(fù)蘇過程中動-靜脈血氧含量差（avDO2）、動脈血氧含量（CaO2）、氧載量（DO2）、耗氧量（VO2）；采用神經(jīng)功能缺損評分（NDS）評價(jià)患者復(fù)蘇1、2周后的神經(jīng)功能。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 使用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較 患者復(fù)蘇1 min時(shí)，兩組HR、MAP、CVP差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；復(fù)蘇15 min時(shí)，兩組HR、MAP、CVP較復(fù)蘇1 min時(shí)明顯提高（均P＜0.05），且觀察組均高于對照組（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較

2.2 兩組復(fù)蘇過程中氧代謝指標(biāo)比較觀察組avDO2、CaO2、DO2、VO2水平均高于對照組（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組復(fù)蘇過程中氧代謝指標(biāo)比較

2.3 兩組NDS評分比較 觀察組1、2周后NDS評分均低于對照組（t=7.038、5.451，均 P ＜ 0.05）。見表 3。

表3 兩組NDS評分比較 分

3 討論

CA發(fā)作后，患者腦血流量趨于零，10～20 s后即可發(fā)生意識障礙，1 min后神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生酸中毒，4～5 min后出現(xiàn)不可逆神經(jīng)元死亡[5]。因此，盡快恢復(fù)腦血流量對CA患者尤為重要。CPR可有效恢復(fù)CA患者ROSC，縮短患者腦低灌注及循環(huán)中斷時(shí)間，從而恢復(fù)患者腦血流量，是患者腦復(fù)蘇至關(guān)重要的一步。但其易引起不可逆的腦缺血損傷，影響患者預(yù)后[6]，因此，研究CA患者血流動力學(xué)及氧代謝水平，對預(yù)防患者CPR后缺血及缺氧性腦病的發(fā)生至關(guān)重要。

本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組復(fù)蘇15min時(shí)HR、MAP、CVP均明顯高于對照組（均P＜ 0.05），avDO2、CaO2、DO2、VO2水平均高于對照組（均P＜0.05），表明AACDCPR可顯著改善CA患者血流動力學(xué)及氧代謝水平。這是由于：（1）AACD-CPR按壓腹部時(shí)可使膈肌上升，抬擠至心臟，發(fā)揮“心泵”作用，增加胸內(nèi)壓，提高心排量，促使腹部器官中包含了人體血液供應(yīng)的 25%血液流入心臟。（2）AACDCPR提拉腹部時(shí)腹腔壓力迅速降低，膈肌下移，增加了患者胸腔容積及負(fù)壓，充分發(fā)揮了“胸泵”機(jī)制，促進(jìn)血液回流。（3）腹部按壓和提拉過程中增加了腹主動脈的阻力及冠脈灌注壓力，促進(jìn)含氧豐富的新鮮血液運(yùn)送至心臟、下腔靜脈血液回流入右心房，從而改善患者血流動力學(xué)水平。（4）腹部按壓和提拉過程中促進(jìn)膈肌上下移動，膈肌上移時(shí)利于肺部氣體排出，膈肌下移時(shí)利于胸腔空氣進(jìn)入肺部，發(fā)揮了“肺泵”作用，實(shí)現(xiàn)了吸氣與呼氣，與體外人工呼吸有異曲同工之處，促進(jìn)患者氧代謝水平改善。AACD-CPR能充分地發(fā)揮“心泵”、“胸泵”和“肺泵”的作用，達(dá)到了按壓與提拉并舉，最大限度地提高心排出量，并輔以有效的肺部通氣，從而能有效改善CA患者血流動力學(xué)及氧代謝水平。

另外，本研究顯示，觀察組1、2周后NDS評分均低于對照組（均P＜0.05），表明AACD-CPR可顯著提高患者神經(jīng)功能，患者CPR后繼發(fā)缺血性腦損傷多由腦血流動力學(xué)不穩(wěn)定引起[7]，而AACD-CPR可實(shí)現(xiàn)患者心與肺的共同復(fù)蘇，改善患者腦血流動力學(xué)穩(wěn)定，從而提高患者神經(jīng)功能。

綜上所述，AACD-CPR可顯著改善CA患者血流動力學(xué)及氧代謝水平，提高患者神經(jīng)功能，值得在臨床上推廣應(yīng)用。