朱陽春，華召來，夏林，崔桂平

揚中市人民醫(yī)院，江蘇揚中 212200

江蘇揚中市是胃癌高發(fā)區(qū),1991—2004年當?shù)匚赴┑哪昃职l(fā)病率141.85/10萬。為提高胃癌的早診率,降低死亡率,當?shù)匾堰B續(xù)12年開展胃癌的早期篩查工作,早診早治工作成效明顯，2013年當?shù)氐奈赴┐职l(fā)病率為76.71/10萬[1]。結(jié)合早診早治工作,該研究對2014年8月—2016年9月?lián)P中市興隆、油坊兩鎮(zhèn)5 290名篩查對象進行C13-UBT檢測，并常規(guī)進行病理檢查，現(xiàn)就HP感染現(xiàn)狀與病理檢查結(jié)果進行分析研究，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

入選人群是來院篩查的當?shù)赝林用瘢挲g40～69周歲，由鄉(xiāng)村村民委員會動員發(fā)動，以村民小組為基本單元，由村級負責人帶隊，當天禁食禁水，集中來院，依次問卷調(diào)查、測量血壓、查心電圖、C13-UBT、血常規(guī)、肝腎功能檢測，無檢查禁忌后簽訂知情同意書，按常規(guī)胃鏡術(shù)前準備，口服麻醉劑，術(shù)中如粘液多由鉗孔注入袪泡劑，由專業(yè)內(nèi)鏡醫(yī)生按篩查路徑[2-3]依次觀察食管、胃、十二指腸，常規(guī)在賁門小彎處活檢，如發(fā)現(xiàn)病灶，進行染色與相應(yīng)的病理檢查，術(shù)后由村醫(yī)負責觀察隨訪1周。

2 結(jié)果

3年內(nèi)共有5 290名村民接受篩查，其中C13-UBT陽性者3 397例 （占64.22%），陰性者1 893例（占 35.78%），HP感染率與當?shù)貎和腥韭实?3.1%，單位在職職工集中體檢的感染率71.3%基本一致[6]。

HP陽性組，檢出重度胃炎3 264例 （占96.08%）、HP陰性組檢出重度胃炎 768例 （占40.57%），HP感染者重度胃炎發(fā)生比例高，有明顯的相關(guān)性，（RR=2.37，EF總體=0.57），見表 1。

表1 HP感染與重度胃炎的相關(guān)性

HP陽性組，檢出腸上皮化生1 796例 （占52.87%）、HP陰性組檢出腸上皮化生 232例 （占12.25%），HP感染者腸上皮化生比例高，有明顯的相關(guān)性（RR=4.75,EF總體=0.79），見表 2。

表2 HP感染與腸上皮化生的相關(guān)性

HP陽性組檢出胃粘膜上皮內(nèi)瘤變13例 （占0.38%）、HP陰性組檢出胃粘膜上皮內(nèi)瘤變9例 （占0.47%），HP感染與胃粘膜上皮內(nèi)瘤變相關(guān)性較低（RR=0.8，EF總體=0.25），見表 3。

表3 HP感染與胃粘膜上皮內(nèi)瘤變的相關(guān)性

HP陽性組檢出胃分化性腺癌8例 （占0.23%）、HP陰性組檢出胃分化性腺癌3例（占0.15%），HP感染與胃分化性腺癌相關(guān)性較低 （RR=1.49，EF總體=0.32，見表 4。

表4 HP感染與胃分化性腺癌的相關(guān)性

3 討論

1994年WHO屬下的國際癌癥研究機構(gòu)IARC將HP感染列為胃腺癌的一類致病因子，根據(jù)腸型胃癌的Correa氏的發(fā)病模型，從慢性胃炎-胃粘膜萎縮-腸化-瘤變-癌變是一個逐步發(fā)展的過程，有認為一旦進入腸上皮化生階段，上述演變過程將是不可逆的[4]，以致在青年人中根除Hp作為胃癌的一級預(yù)防措施[5]。但為何即使在胃癌高發(fā)區(qū)，HP感染人群占65%之多，且感染年齡早至5歲左右[6]，但發(fā)生胃癌的人群仍然是極少數(shù)，絕大多數(shù)HP感染者并不發(fā)生胃癌。我國人口龐大，全民抗HP治療無疑會帶來成本-效益比過低、菌群耐藥、依從性不高等問題[7]。近年甚至有學者提出，HP與人類是共棲的關(guān)系，它能與胃腸道的其它菌群之間保持一種生物學的平衡，根除HP,可能會帶來這種菌群平衡的紊亂，引發(fā)目前還不知曉的情況發(fā)生[8-9]。

該研究對5 290名胃癌早診早治篩查人群進行C13-UBT檢測，HP陽性組重度胃炎的比例高 （占96.08%），HP陰性組重度胃炎的比例較低 （占40.57%），說明HP感染者胃炎發(fā)生機率高，程度重，根除HP感染，可降低重度胃炎發(fā)生的風險。臨床經(jīng)驗也證實，根除HP后，可緩解大多數(shù)胃炎患者的癥狀。國內(nèi)一項8 892例慢性胃炎患者的多中心研究，1/3以上有上腹痛、腹脹、早飽等癥狀；日本一項納入9 125例慢性胃炎的臨床研究中，40%的患者有類似消化不良癥狀，上述病例均經(jīng)根除HP后癥狀緩解[10-11]。

病理結(jié)果提示：HP陽性組腸化比例高 （占52.87%），HP陰性組腸化比例低 (占12.25%),統(tǒng)計學相關(guān)性明顯,說明HP感染者,在引發(fā)慢性胃炎的基礎(chǔ)上,易造成胃粘膜的萎縮,繼而發(fā)生腸上皮的化生（EF總體=0.79），可認為多數(shù)腸化均與HP感染有關(guān)，或者可理解為HP感染是引起胃粘膜腸化生的一個極為重要的因素。

該研究分析HP感染與胃粘膜上皮的內(nèi)瘤變之間,以及與胃分化性腺癌之間相關(guān)性較低,此結(jié)果與既往的一些報道似有相佐之處[12-13]。該研究認為,胃粘膜上皮內(nèi)瘤變及胃癌的發(fā)生,絕非用單一的生物學因素可以解釋,而是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上,與環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)、生活習慣、微量元素、重金屬等等多因素長期反復(fù)作用的結(jié)果，此也可解釋為什么胃癌高發(fā)區(qū)如此高的HP感染人群中胃癌的發(fā)生仍然是極少數(shù)的情況。

綜上所述，HP感染與胃腺癌的啟動階段，即胃炎-萎縮-腸化相關(guān)。當病理發(fā)展到胃粘膜腸化階段時，會不會引發(fā)胃粘膜上皮內(nèi)瘤變或胃腺癌，則是內(nèi)外多因素長期反復(fù)作用的結(jié)果，此時HP可能已經(jīng)完成誘發(fā)胃腺癌的基礎(chǔ)工作，如此看來這樣的結(jié)論與既往的報道并不矛盾，也進一步證實了，在胃粘膜腸上皮化生發(fā)生前根除HP，從而阻斷胃腺癌發(fā)生的基礎(chǔ)環(huán)節(jié)無疑是正確的。