韋文財(cái)　韋碧妙

[摘要]目的 分析急診PCI術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素。方法 回顧性分析2014年8月-2017年8月柳州市工人醫(yī)院20例急診PCI術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成患者（觀察組）的臨床資料，并將其與60例在同時(shí)期行急診PCI但未發(fā)生急性支架內(nèi)血栓形成患者（對(duì)照組）的臨床資料進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果觀察組的GLU、Hacbl明顯高于對(duì)照組（P<0.05），2組患者在性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、泵衰竭、心房顫動(dòng)、既往心肌梗塞病史、術(shù)前心肺復(fù)蘇方面均無(wú)顯著差異（P>0.05），2組患者的BP、HR、TC、LDL-C、HDL-C、TG、SCr、左心室射血分?jǐn)?shù)的差異亦不顯著（P>0.05），但觀察組的術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、支架貼壁不良比例及置入支架個(gè)數(shù)顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；經(jīng)logistic回歸分析，血糖水平升高、術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是急診PcI術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05）；結(jié)論血糖水平升高、術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是急診PCI術(shù)后急性血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

[關(guān)鍵詞]急診PCI；急性支架內(nèi)血栓形成；危險(xiǎn)因素；logistic歸分析

[中圖分類號(hào)]R54 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]ISSN.2095-6681.2018.05.3.02

急性心肌梗塞是臨床上常見(jiàn)的心血管急危重癥之一，迅速開(kāi)通梗死相關(guān)血管達(dá)到再灌注是治療的關(guān)鍵，對(duì)于這類患者的治療目前指上推薦首選急診PCI。急診PCI隨著介入技術(shù)的快速發(fā)展和我國(guó)胸痛中心的廣泛發(fā)展建設(shè)日益普及并挽救了很多患者的生命。但是手術(shù)都不可避免的存在并發(fā)癥，急性支架內(nèi)血栓形成（acute stent thrombosis，AST）是急診PCI的并發(fā)癥之一，雖然藥物洗脫支架（DES）的發(fā)生率約為1%，發(fā)生概率很低但后果卻非常嚴(yán)重。為更好地防治急診PCI術(shù)后發(fā)生AST，本研究將探討分析其發(fā)生危險(xiǎn)因素，以利于在今后的臨床工作中盡量避免或糾正，減少術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成?，F(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2014年8月～2017年8月柳州市工人醫(yī)院20例冠心病患者急診PCI后出現(xiàn)AST（AST），視為觀察組（n=20）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性支架內(nèi)血栓形成的診斷標(biāo)準(zhǔn)：是指支架置入后即刻至24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的血栓。（2）冠脈造影證實(shí)架內(nèi)存在血栓。再選擇60例同時(shí)期行急診PCI但未發(fā)生AST的患者作為對(duì)照組（n=60）。記錄兩組患者的性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、既往心肌梗塞病史、合并心房顫動(dòng)、術(shù)前存在泵衰竭、術(shù)前心肺復(fù)蘇等一般臨床資料。兩組患者的以上各項(xiàng)一般臨床資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。

1.2臨床資料比較

對(duì)兩組患者入住CCU后均進(jìn)行常規(guī)生化指標(biāo)檢測(cè)，監(jiān)測(cè)血壓（BP）、心率（HR），并在24 h內(nèi)行超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3冠脈介入治療結(jié)果

記錄兩組患者冠脈血管的病變部位與狹窄程度（有意義狹窄指管腔狹窄≥50%）、病變血管支數(shù)（多支病變指≥2支的血管存在狹窄）、置入支架的數(shù)量、長(zhǎng)度、貼壁情況及是否進(jìn)行術(shù)中血栓抽吸。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所有試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以例（n），百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x²檢驗(yàn)，在logistic回歸分析中將AST作為因變量，把急性心肌梗塞的高危因素和臨床特征以及冠脈介入治療因素逐個(gè)引入方程分析AST的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者的臨床資料比較

觀察組的GLU、HbAIc均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者的TC、TG、LDL-Cc、HDL-C、SCr、hs-cTn、CK-MB、SBP、DBP、HR、左心室射血分?jǐn)?shù)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

2.2冠脈介入治療結(jié)果

觀察組的術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、置入支架個(gè)數(shù)、支架貼壁不良均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.3 logistic回歸分析

logistic回歸分析結(jié)果顯示血糖水平升高、術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良AST的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05），見(jiàn)表4。

3討論

目前國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究均認(rèn)為急診PCI術(shù)后AST是多種因素共同作用的結(jié)果。AMI發(fā)病期間多有出現(xiàn)急性高血糖，其具體機(jī)制目前尚不明確，可能與胰島素抵抗、炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常、代謝異常等因素有關(guān)例。研究發(fā)現(xiàn)AMI病程中一方面血糖升高形成的糖化產(chǎn)物通過(guò)同源受體信號(hào)、有絲分裂原活化蛋白激酶途徑（mitogen-activatedprotein kinase，MAPK）引發(fā)血管平滑肌細(xì)胞增殖，對(duì)于AST及術(shù)后再狹窄均有促進(jìn)作用；另一方面肝糖原分解、糖異生增加導(dǎo)致血糖迅速升高。糖化血紅蛋白主要反映兩個(gè)月內(nèi)血糖的變化情況，HbAIc水平高則表示長(zhǎng)時(shí)間處于高血糖狀態(tài)。本研究中觀察組和對(duì)照組均有糖尿病患者且比例相當(dāng)，但觀察組的血糖與糖化血紅蛋白（HbAIc）水平明顯高于對(duì)照組。研究表明，無(wú)論是否伴有糖尿病，急性心肌梗死患者入院應(yīng)激性血糖水平升高均與不良預(yù)后密切相關(guān)，甚至有報(bào)道顯示STEMI 30d死亡率與入院血糖水平的相關(guān)性優(yōu)于糖尿病。血糖水平升高通過(guò)促進(jìn)氧化應(yīng)激、加重內(nèi)皮功能受損、凝血功能亢進(jìn)以及對(duì)心肌細(xì)胞的直接毒性作用、擴(kuò)大炎癥反應(yīng)等機(jī)制導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖及微血栓發(fā)生，促進(jìn)AST的形成。STEMI患者在急診PCI術(shù)中是否需要常規(guī)進(jìn)行血栓抽吸一直存在爭(zhēng)。進(jìn)行術(shù)中抽吸血栓的患者多為血栓高負(fù)荷狀態(tài)，如果血栓抽吸不完全將導(dǎo)致粥樣斑塊處脫落的碎片、壞死的脂質(zhì)引起血小板激活、聚集，啟動(dòng)一系列鏈級(jí)生化反應(yīng)促使AST發(fā)生，在置入支架的過(guò)程中，高壓擴(kuò)張若造成血管內(nèi)膜損傷，造成內(nèi)膜斑塊成分暴露，而此時(shí)血栓抽吸不完全勢(shì)必造成術(shù)后血栓形成的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。新近研究發(fā)現(xiàn)，直接PCI術(shù)中常規(guī)應(yīng)用血栓抽吸術(shù)，不僅不能降低再次心肌梗死、再次住院及死亡等事件發(fā)生率，反而有可能增加栓塞風(fēng)險(xiǎn)，與本研究的結(jié)果一致。前降支為冠狀動(dòng)脈左主干的延續(xù)，其管腔相對(duì)比較粗大，但前降支病變發(fā)生AST概率卻高于回旋支及右冠狀動(dòng)脈，特別是彌漫長(zhǎng)病變行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)及支架術(shù)成功率低，并發(fā)癥多，術(shù)后AST發(fā)生率高，已有試驗(yàn)表明前降支病變是支架術(shù)后AST的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。這可能與支架置入術(shù)后血管管腔丟失、血管壁內(nèi)膜破壞，進(jìn)而導(dǎo)致血小板黏附聚集、纖維蛋白原結(jié)合、平滑肌遷移、內(nèi)膜增生等有關(guān)。本研究病例較少，亦不除外樣本容量小所導(dǎo)致的偏差。

本研究結(jié)果表明AST患者支架貼壁不良比例和置入支架個(gè)數(shù)明顯高于對(duì)照組（P<0.05），這表明支架貼壁不良比例和多支架置入是AST的危險(xiǎn)因素，與以往的研究結(jié)果是一致的。目前相關(guān)研究認(rèn)為是因?yàn)榻饘僦Ъ鼙緦儆诋愇?，置入人體后血小板會(huì)在支架表面陽(yáng)離子電荷的作用下激活、聚集，逐漸黏附在其表面并沉積，降低支架表面的生物一血流相容性，誘發(fā)急性血栓形成。而且支架置入對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞形成的損傷可能導(dǎo)致中膜層的撕裂，內(nèi)皮下組織暴露，釋放多種血管活性因子，引起血小板的凝聚黏附。同時(shí)血小板能夠釋放大量VSMC趨化因子，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向血管損傷部位遷移、增殖，使血管發(fā)生重構(gòu)導(dǎo)致AST的形成。此外，DES可引起局部血管的超敏反應(yīng)和炎癥，炎癥細(xì)胞可與血小板相互作用并激活血小板促進(jìn)AST的發(fā)生，所以支架置入的數(shù)量越多，發(fā)生AST的風(fēng)險(xiǎn)越高。急診PCI術(shù)后發(fā)生急性支架貼壁不良（stent malapposition，SM）的病理生理學(xué)機(jī)制主要包括正性血管重塑、斑塊體積的降低。正性血管重塑表現(xiàn)為總血管面積的增加，炎癥變化、膠原酶釋放和超敏反應(yīng)參與了血管正性重塑的進(jìn)程，從而改變局部血流動(dòng)力學(xué)，增加血栓形成的幾率。斑塊體積的降低也是SM的一種機(jī)制，最常見(jiàn)的病例就是在心肌梗塞病人中由于血栓溶解導(dǎo)致的支架和血管壁的分離，在分叉病變及多支架置入的患者中SM發(fā)生率較高。

綜上所述，本研究提示血糖水平升高、術(shù)中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是AST的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。由于急診PCI術(shù)后AST發(fā)生率低，本研究樣本量少，需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量研究急診PCI術(shù)后AST的相關(guān)危險(xiǎn)因素并探索其具體的機(jī)制。

本文編輯：李豆