賈 周

(河南省淇縣人民醫(yī)院，河南 鶴壁 456750)

急性冠脈綜合征臨床多表現(xiàn)為發(fā)作性胸悶、胸痛等癥狀體征，嚴重時可發(fā)生心律失常，而炎性水平異?？蓪?dǎo)致急性冠脈綜合征發(fā)生進一步惡化。筆者采用瑞舒伐他汀治療急性冠脈綜合征合并心律失常，可顯著改善患者的炎性因子水平，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

選取2015年6月至2017年1月淇縣人民醫(yī)院收治的113例急性冠脈綜合征合并心律失?；颊?，經(jīng)實驗室、心電圖、心臟電生理等檢查確診，符合急性冠脈綜合征合并心律失常的診斷標準[1]，排除藥物禁忌證者。采用隨機數(shù)字表法將患者分為兩組。對照組56例，男34例，女22例；年齡(57.79±5.36)歲；疾病類型：ST段抬高型26例，非ST段抬高型21例，不穩(wěn)定型9例。觀察組57例，男33例，女24例；年齡(57.86±5.41)歲；疾病類型：ST段抬高型24例，非ST段抬高型22例，不穩(wěn)定11例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

2 治療方法

2.1 基礎(chǔ)治療 所有患者均依據(jù)自身的病情選擇溶栓或者經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)治療，同時給予阿司匹林、氯吡格雷、β2-受體阻滯劑、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)對癥支持治療。

2.2 對照組 給予洛伐他汀膠囊(黑龍江肇東華富藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H10980227)口服，每次20 mg，每日1次，晚餐后服用。治療14 d。

2.3 觀察組 給予瑞舒伐他汀(IPR PHARMACEUTICALS INCORPORATED，國藥準字J20120006)口服，每次20 mg，每日1次，晚餐后服用。治療14 d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 記錄并比較兩組患者治療后腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)及C-myc癌基因蛋白水平的變化。

3.3 結(jié)果

(1)炎性因子水平比較 見表1。

表1 兩組急性冠脈綜合征合并心律失?；颊哐仔砸蜃铀奖容^

注：與對照組比較，△P<0.05

(2)凋亡反應(yīng)比較 見表2。

表2 兩組急性冠脈綜合征合并心律失常患者凋亡反應(yīng)比較

注：與對照組比較，△P<0.05

4 討論

臨床研究證實，炎性因子參與急性冠脈綜合征合并心律失?；颊叩陌l(fā)病過程，具有重要的促進作用[2]。hs-CRP是心血管事件強有力的預(yù)測因子，主要由肝臟合成，是在機體發(fā)生炎癥反應(yīng)時合成的一種非特異性標志物。TNF-α及IL-18主要由活化的巨噬細胞及單核細胞分泌，并在急性冠脈綜合征合并心律失?；颊叩臋C體內(nèi)過量釋放，刺激平滑肌細胞大量增殖，進而誘導(dǎo)C反應(yīng)蛋白大量合成，在與脂蛋白結(jié)合后，激活補體系統(tǒng)，最終損傷心肌細胞。急性冠脈綜合征因缺血或非缺血等因素導(dǎo)致的心肌細胞死亡主要以細胞凋亡的形式表現(xiàn)，而凋亡的速度能夠直接影響病情的嚴重程度。Bcl-2蛋白水平上升，能有效降低細胞凋亡。C-myc的功能與生長因子的水平相關(guān)，生長因子分泌多時，C-myc可促進細胞發(fā)生分裂增殖，抑制細胞凋亡，若生長因子水平過低，C-myc則會抑制細胞分裂增殖，誘導(dǎo)細胞凋亡[3]。因此，控制與改善炎性因子與凋亡反應(yīng)指標的水平，對治療急性冠脈綜合征合并心律失常患者有著重要的指導(dǎo)意義。

瑞舒伐他汀與三羥基三甲基戊二酰輔酶A還原酶結(jié)合，抑制酶還原活性，可調(diào)節(jié)脂代謝水平，具有降脂的作用，應(yīng)用于急性冠脈綜合征合并心律失?；颊?，還可有效改善患者的血管內(nèi)皮功能，減輕對心肌缺血的損傷，改善心肌膜的生化特性，提升離子通道穩(wěn)定性，調(diào)節(jié)心肌興奮性及傳導(dǎo)性，有效緩解、治療心律失常[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后炎性因子水平及凋亡反應(yīng)指標均得到顯著改善，且改善的幅度顯著優(yōu)于對照組，證實瑞舒伐他汀應(yīng)用于急性冠脈綜合征合并心律失?；颊叩挠行?，與刁樹玲等[5]研究結(jié)果相當。

綜上所述，在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用瑞舒伐他汀治療急性冠脈綜合征合并心律失?；颊?，可通過抑制凋亡因子，改善炎性因子水平，減輕患者的心臟損傷，效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。