曾鴻英，李信健，譚仲華，李志明

(肇慶市端州區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科，廣東 肇慶 526040)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是復(fù)雜病因?qū)е碌囊让讣せ詈蟪霈F(xiàn)自身組織消化的嚴(yán)重急腹癥，臨床表現(xiàn)為嘔吐、劇烈腹痛伴腹膜刺激征，甚至出現(xiàn)休克和多臟器功能衰竭和劇烈的炎癥反應(yīng)。腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素(IL-2、IL-6、IL-8)等多種炎性因子作為介質(zhì)促進(jìn)了炎癥反應(yīng)的發(fā)生，成為急性胰腺炎發(fā)病過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此迅速緩解急性胰腺炎臨床癥狀，抑制炎癥因子的釋放和減輕炎癥反應(yīng)是治療該病的重點(diǎn)。臨床上奧曲肽作為生長(zhǎng)抑素類似物能夠有效改善急性胰腺炎患者的炎癥反應(yīng)[1]。因此，本研究主要探討奧曲肽輔助治療急性胰腺炎的效果及對(duì)相關(guān)炎性因子的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取肇慶市端州區(qū)人民醫(yī)院2015年4月至2017年10月消化科收治的90例急性胰腺炎患者進(jìn)行臨床研究，所有患者入院經(jīng)檢查血、尿淀粉酶均高于正常值3倍以上，CT及腹部B超均有明確影像學(xué)征像，急性胰腺炎診斷明確，符合《急性胰腺炎診治指南(20l4)》[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組45例。對(duì)照組中，男21例，女24例，年齡25～56(38.7±6.1)歲，其中輕型胰腺炎37例，急性重癥胰腺炎8例；觀察組中，男22例，女23例，年齡26～55(39.3±6.4)歲，其中輕型胰腺炎35例，急性重癥胰腺炎10例。2組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組予以常規(guī)療法：首先禁食禁飲、胃腸減壓、解痙止痛、泮托拉唑抑酸、糾正酸堿水電解質(zhì)平衡、血管活性藥物改善循環(huán)、預(yù)防性應(yīng)用抗生素、胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合奧曲肽輔助治療：予以生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽(星安憶，廣東星昊藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H20052375，1 mL：0.1 mg，5 支·盒-1)輔助治療，首先0.1 mg靜脈給藥，后20～50 μg·h-1持續(xù)靜脈微泵給藥，持續(xù)7 d后，依據(jù)治療效果改皮下注射0.1 mg，靜脈注射，1 次·8 h-1，連用3 d，癥狀消失后可停用奧曲肽，持續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征，必要時(shí)給予手術(shù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄2組患者腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院時(shí)間來(lái)評(píng)價(jià)治療效果。檢測(cè)2組患者治療前和治療后48、72 h血清淀粉酶和尿淀粉酶水平變化。觀察2組治療前后腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等相關(guān)炎性因子的變化。血清CRP采用比濁法檢測(cè)；炎性因子水平用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

1)2組腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院時(shí)間比較：觀察組較對(duì)照組明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

組別n腹痛緩解時(shí)間腹部壓痛消失時(shí)間住院時(shí)間觀察組453.3±0.65.7±1.811.7±5.7對(duì)照組455.1±0.58.9±2.615.9±5.1t1.9781.9911.987P<0.05<0.05<0.05

2)2組血、尿淀粉酶水平比較：觀察組較對(duì)照組改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2—3。

表22組血淀粉酶水平比較

組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組45885±78537±47422±49對(duì)照組45891±92721±59581±62t0.33416.36313.496P>0.05<0.05<0.05

表32組尿淀粉酶變化情況比較

組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組451238±191672±155362±121對(duì)照組451287±232947±143630±154t1.0948.7489.488P>0.05<0.05<0.05

3)2組患者腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等相關(guān)炎性因子的變化，觀察組比對(duì)照組改變更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

組別n時(shí)間TNF-aρ/(ng·L-1)IL-2ρ/(ng·L-1)IL-6ρ/(ng·L-1)IL-8ρ/(ng·L-1)CRPρ/(mg·L-1)觀察組45治療前409.3±113.965.6±11.3147.4±25.3140.5±44.9141.2±71.9治療后181.4±81.2*#32.5±8.9*#38.8±9.2*#72.7±15.3*#8.6±1.1*#對(duì)照組45治療前413.2±109.364.7±11.8139.8±33.2142.6±41.8143.5±72.2治療后293.7±95.1*47.5±10.9*56.3±16.9*97.4±14.4*18.2±4.9*

*P<0.05與同組治療前比較；#P<0.05與對(duì)照組治療后比較。

3 討論

目前研究證實(shí)，由多種炎性因子介導(dǎo)參與的急性炎癥反應(yīng)是急性胰腺炎病理生理過(guò)程中的中心環(huán)節(jié)[3]，劇烈的炎癥反應(yīng)不僅引起劇烈的腹痛和腹膜刺激征，也導(dǎo)致胰腺組織壞死后，大量胰淀粉酶入血，出現(xiàn)血、尿淀粉酶異常升高。炎癥介質(zhì)的大量釋放，引起胰腺組織水腫、出血、壞死，大量的胰酶釋放，引起自身組織的消化作用，進(jìn)一步促進(jìn)相關(guān)炎性因子成“瀑布式”激活，最后并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)。其中腫瘤壞死因子a(TNF-a)可介導(dǎo)組織壞死并大量激活其他炎性因子；白細(xì)胞介素2-8(IL-2、IL-6、IL-8)能夠誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞增殖，具有白細(xì)胞激活和趨化作用，引起中性粒細(xì)胞游走和多種炎癥反應(yīng)發(fā)生。急性C反應(yīng)蛋白炎癥反應(yīng)檢測(cè)指標(biāo)，其具有活化巨噬細(xì)胞吞噬作用及激活補(bǔ)體，從而起到誘導(dǎo)損傷組織細(xì)胞凋亡，清除壞死細(xì)胞的作用。

奧曲肽是生長(zhǎng)抑素類似物，可減輕胰酶消化導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，抑制炎性因子釋放，減輕胰腺組織的炎性損傷[4]。本研究對(duì)在常規(guī)療法上采用奧曲肽進(jìn)行輔助治療，觀察組的腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院天數(shù)較對(duì)照組明顯縮短，奧曲肽通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)來(lái)治療AP臨床效果明顯。觀察組治療前后血、尿淀粉酶下降水平均較對(duì)照組明顯，說(shuō)明奧曲肽能夠有效抑制胰腺組織損傷，減緩胰酶的釋放入血。觀察組的相關(guān)炎性因子在治療前后較對(duì)照組改善明顯，證明了奧曲肽能夠明顯改善AP患者的炎癥反應(yīng)，減輕胰腺組織損傷。

綜上所述，常規(guī)療法聯(lián)合奧曲肽輔助治療可以縮短急性胰腺炎患者的病程，臨床效果明顯，且能顯著降低患者血、尿淀粉酶和相關(guān)炎性因子水平，有效抑制炎癥因子釋放，臨床上值得推廣。