曾鴻英,李信健,譚仲華,李志明
(肇慶市端州區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科,廣東 肇慶 526040)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是復(fù)雜病因?qū)е碌囊让讣せ詈蟪霈F(xiàn)自身組織消化的嚴(yán)重急腹癥,臨床表現(xiàn)為嘔吐、劇烈腹痛伴腹膜刺激征,甚至出現(xiàn)休克和多臟器功能衰竭和劇烈的炎癥反應(yīng)。腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素(IL-2、IL-6、IL-8)等多種炎性因子作為介質(zhì)促進(jìn)了炎癥反應(yīng)的發(fā)生,成為急性胰腺炎發(fā)病過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此迅速緩解急性胰腺炎臨床癥狀,抑制炎癥因子的釋放和減輕炎癥反應(yīng)是治療該病的重點(diǎn)。臨床上奧曲肽作為生長(zhǎng)抑素類似物能夠有效改善急性胰腺炎患者的炎癥反應(yīng)[1]。因此,本研究主要探討奧曲肽輔助治療急性胰腺炎的效果及對(duì)相關(guān)炎性因子的影響。
選取肇慶市端州區(qū)人民醫(yī)院2015年4月至2017年10月消化科收治的90例急性胰腺炎患者進(jìn)行臨床研究,所有患者入院經(jīng)檢查血、尿淀粉酶均高于正常值3倍以上,CT及腹部B超均有明確影像學(xué)征像,急性胰腺炎診斷明確,符合《急性胰腺炎診治指南(20l4)》[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組45例。對(duì)照組中,男21例,女24例,年齡25~56(38.7±6.1)歲,其中輕型胰腺炎37例,急性重癥胰腺炎8例;觀察組中,男22例,女23例,年齡26~55(39.3±6.4)歲,其中輕型胰腺炎35例,急性重癥胰腺炎10例。2組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對(duì)照組予以常規(guī)療法:首先禁食禁飲、胃腸減壓、解痙止痛、泮托拉唑抑酸、糾正酸堿水電解質(zhì)平衡、血管活性藥物改善循環(huán)、預(yù)防性應(yīng)用抗生素、胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合奧曲肽輔助治療:予以生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽(星安憶,廣東星昊藥業(yè)有限公司,批號(hào):H20052375,1 mL:0.1 mg,5 支·盒-1)輔助治療,首先0.1 mg靜脈給藥,后20~50 μg·h-1持續(xù)靜脈微泵給藥,持續(xù)7 d后,依據(jù)治療效果改皮下注射0.1 mg,靜脈注射,1 次·8 h-1,連用3 d,癥狀消失后可停用奧曲肽,持續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征,必要時(shí)給予手術(shù)治療。
觀察并記錄2組患者腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院時(shí)間來(lái)評(píng)價(jià)治療效果。檢測(cè)2組患者治療前和治療后48、72 h血清淀粉酶和尿淀粉酶水平變化。觀察2組治療前后腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等相關(guān)炎性因子的變化。血清CRP采用比濁法檢測(cè);炎性因子水平用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定。
1)2組腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院時(shí)間比較:觀察組較對(duì)照組明顯縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
組別n腹痛緩解時(shí)間腹部壓痛消失時(shí)間住院時(shí)間觀察組453.3±0.65.7±1.811.7±5.7對(duì)照組455.1±0.58.9±2.615.9±5.1t1.9781.9911.987P<0.05<0.05<0.05
2)2組血、尿淀粉酶水平比較:觀察組較對(duì)照組改善明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2—3。
表22組血淀粉酶水平比較
組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組45885±78537±47422±49對(duì)照組45891±92721±59581±62t0.33416.36313.496P>0.05<0.05<0.05
表32組尿淀粉酶變化情況比較
組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組451238±191672±155362±121對(duì)照組451287±232947±143630±154t1.0948.7489.488P>0.05<0.05<0.05
3)2組患者腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等相關(guān)炎性因子的變化,觀察組比對(duì)照組改變更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
組別n時(shí)間TNF-aρ/(ng·L-1)IL-2ρ/(ng·L-1)IL-6ρ/(ng·L-1)IL-8ρ/(ng·L-1)CRPρ/(mg·L-1)觀察組45治療前409.3±113.965.6±11.3147.4±25.3140.5±44.9141.2±71.9治療后181.4±81.2*#32.5±8.9*#38.8±9.2*#72.7±15.3*#8.6±1.1*#對(duì)照組45治療前413.2±109.364.7±11.8139.8±33.2142.6±41.8143.5±72.2治療后293.7±95.1*47.5±10.9*56.3±16.9*97.4±14.4*18.2±4.9*
*P<0.05與同組治療前比較;#P<0.05與對(duì)照組治療后比較。
目前研究證實(shí),由多種炎性因子介導(dǎo)參與的急性炎癥反應(yīng)是急性胰腺炎病理生理過(guò)程中的中心環(huán)節(jié)[3],劇烈的炎癥反應(yīng)不僅引起劇烈的腹痛和腹膜刺激征,也導(dǎo)致胰腺組織壞死后,大量胰淀粉酶入血,出現(xiàn)血、尿淀粉酶異常升高。炎癥介質(zhì)的大量釋放,引起胰腺組織水腫、出血、壞死,大量的胰酶釋放,引起自身組織的消化作用,進(jìn)一步促進(jìn)相關(guān)炎性因子成“瀑布式”激活,最后并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)。其中腫瘤壞死因子a(TNF-a)可介導(dǎo)組織壞死并大量激活其他炎性因子;白細(xì)胞介素2-8(IL-2、IL-6、IL-8)能夠誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞增殖,具有白細(xì)胞激活和趨化作用,引起中性粒細(xì)胞游走和多種炎癥反應(yīng)發(fā)生。急性C反應(yīng)蛋白炎癥反應(yīng)檢測(cè)指標(biāo),其具有活化巨噬細(xì)胞吞噬作用及激活補(bǔ)體,從而起到誘導(dǎo)損傷組織細(xì)胞凋亡,清除壞死細(xì)胞的作用。
奧曲肽是生長(zhǎng)抑素類似物,可減輕胰酶消化導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),抑制炎性因子釋放,減輕胰腺組織的炎性損傷[4]。本研究對(duì)在常規(guī)療法上采用奧曲肽進(jìn)行輔助治療,觀察組的腹痛緩解的時(shí)間、腹部壓痛消失的時(shí)間、住院天數(shù)較對(duì)照組明顯縮短,奧曲肽通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)來(lái)治療AP臨床效果明顯。觀察組治療前后血、尿淀粉酶下降水平均較對(duì)照組明顯,說(shuō)明奧曲肽能夠有效抑制胰腺組織損傷,減緩胰酶的釋放入血。觀察組的相關(guān)炎性因子在治療前后較對(duì)照組改善明顯,證明了奧曲肽能夠明顯改善AP患者的炎癥反應(yīng),減輕胰腺組織損傷。
綜上所述,常規(guī)療法聯(lián)合奧曲肽輔助治療可以縮短急性胰腺炎患者的病程,臨床效果明顯,且能顯著降低患者血、尿淀粉酶和相關(guān)炎性因子水平,有效抑制炎癥因子釋放,臨床上值得推廣。