王保偉

【摘要】目的 探討氯吡格雷、阿司匹林合用治療急性心肌梗死的療效。方法 研究對象為我院62例急性心肌梗死患者，在2016年07月～2017年07月間入我院并接受治療，通過電腦隨機(jī)的方式，平分為兩組，即常規(guī)組與研究組，兩組分別有31例。研究組患者在常規(guī)組用阿司匹林治療的基礎(chǔ)之上，聯(lián)合氯吡格雷予以進(jìn)一步治療，統(tǒng)計(jì)分析兩組患者臨床治療效果。結(jié)果 研究組總有效率高達(dá)93.55%，顯著高于常規(guī)組74.19%的總有效率，組間差異比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 在阿司匹林用藥治療的基礎(chǔ)之上，聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)一步治療急性心肌梗死，有利于臨床療效提升，建議臨床將此種聯(lián)合用藥方案，作為治療急性心肌梗死的首選方案。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；阿司匹林；氯吡格雷；臨床效果

【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.30..02

相較于陳舊性心肌梗死，急性心肌梗死極易提升血小板凝集率，表明患有急性心梗的患者，其體內(nèi)血小板呈高激活狀態(tài)，是引起血栓栓塞最為主要的一種原因，故臨床治療急性心梗，旨在抗血小板，而氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林是現(xiàn)下臨床備受青睞的抗血小板治療方案[1]。對此，為探討此種聯(lián)合用藥方案的有效性，特此以我院收治的62例急性心肌梗死患者，為受試者，進(jìn)行了簡要分析?，F(xiàn)將具體研究結(jié)果作如下報(bào)道：

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為我院62例急性心肌梗死患者，在2016年07月～2017年07月間入我院并接受治療。自愿參與并簽署知情同意書；參照ACC（美國心臟病學(xué)會）所提出的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并與心電圖、臨床檢查，予以確定；存在不同程度的胸悶不適、胸痛表現(xiàn)。排除溶栓禁忌癥、出血性消化道潰瘍、肝腎功能嚴(yán)重不全者。通過電腦隨機(jī)的方式，平分為兩組，即常規(guī)組與研究組，兩組分別有31例。研究組中21例男性研究對象，10例女性研究對象，年齡41～77歲，平均（62.3±8.7）歲；常規(guī)組中20例男性研究對象，11例女性研究對象，年齡40～77歲，平均（62.2±8.5）歲。對比兩組臨床資料，結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可比性較大。

1.2 方法

入院后，予以心電監(jiān)護(hù)、吸氧、血壓監(jiān)測硝酸之類、他汀類降脂等常規(guī)治療措施，150萬U尿激酶與100 mL生理鹽水相混合，在半小時(shí)內(nèi)完成靜滴。而后常規(guī)組應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行治療，方法為：第1天口服300 mg，之后100 mg/d。在此基礎(chǔ)之上，為研究組患者加用氯吡格雷，方法為：第1天口服300 mg，之后75 mg/d。所有患者均堅(jiān)持治療1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

治療1個(gè)月后，評定兩組患者臨床治療效果，其標(biāo)準(zhǔn)如下：治療后，主要臨床表現(xiàn)完全消退，心電圖提示ST段移動到等位線，視為顯效；治療后，心絞痛發(fā)作時(shí)間、發(fā)作頻率、疼痛程度均有所縮短或減低，心電圖ST段移動到0.05～0.2 mV，為有效；治療后，患者臨床表現(xiàn)無任何變化且心電圖指標(biāo)未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，為無效?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%），例（n）表示，采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果得出：研究組31例患者中，22例顯效，7例有效，2例無效，總有效率高達(dá)93.55%（29/31）；常規(guī)組31例患者中，17例顯效，6例有效，8例無效，總有效率高達(dá)74.19%（23/31）；組間差異對比，發(fā)現(xiàn)研究組療效顯著高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=13.852，P<0.05）。

3 討 論

急性心肌梗死，是因?yàn)閯用}粥樣硬化斑塊破裂，而使得心肌缺血缺氧所致，動脈粥樣硬化斑塊破裂會形成血栓，讓冠脈管腔狹窄，引起急性心肌梗死。另外，由血小板所釋放的血管活性物質(zhì)，會增強(qiáng)冠脈收縮，導(dǎo)致冠脈血管內(nèi)皮受損，干擾心肌細(xì)胞再灌注[2]。對此，臨床治療急性心肌梗死，抗血小板是一項(xiàng)重要的治療方案。

阿司匹林能夠不可逆的抑制環(huán)氧化酶，以阻礙血小板釋放花生四烯酸形成血栓烷A2，以實(shí)現(xiàn)抗血小板治療的目的。阿司匹林用量少，可有效抑制血栓烷A2的發(fā)生，抗血小板較為理想，故而在抗血栓治療中，備受臨床青睞且應(yīng)用十分廣泛。但此藥所發(fā)揮的效果，較為溫和，常規(guī)用量的阿司匹林，需經(jīng)過數(shù)日才可實(shí)現(xiàn)抑制血栓、抗血小板的作用[3]。此次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)治療措施之上，常規(guī)組采用阿司匹林治療，僅有74.19%的總有效率，相較于阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的研究組93.55%的總有效率更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），此結(jié)果表明單純用阿司匹林治療急性心肌梗死，所發(fā)揮的作用是有限的。

氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，抑制血栓發(fā)生、抗血小板凝聚的作用機(jī)制，如下：（1）對細(xì)胞膜二磷酸腺苷受體進(jìn)行抑制，進(jìn)而阻礙血栓素A2的發(fā)生；（2）抑制鈣依賴性纖維蛋白受體結(jié)合于血小板糖蛋白；（3）使腺苷酸環(huán)化酶活性被激活，提高環(huán)磷酸腺苷水平，以實(shí)現(xiàn)抗血小板的目的。

總之，氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合用藥治療急性心梗，療效優(yōu)良，值得臨床進(jìn)一步應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 趙亞男，王 晨，蔚有權(quán)，李相鴻，曹 蘅.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學(xué)雜志，2015，31（08）：595-598.

本文編輯：李 豆endprint