唐麗麗 吳玉婷 廖燕平

【摘要】目的 觀察氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死的療效。方法 選取我院2017年3月～2018年3月收治的急性心肌梗死患者80例隨機分為觀察組和對照組。對照組采取常規(guī)治療手段輔以阿司匹林治療，觀察組在對照組的治療基礎(chǔ)上再加用氯吡格雷進行治療。對比兩組患者血管再通率、再閉塞率、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTn I）、90天左心室射血分?jǐn)?shù)（30 dLVEF）水平。結(jié)果 觀察組患者接受治療后血管再通率和再閉塞率優(yōu)于對照組且差異顯著；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療后CK-MB、Tn I水平均低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死療效顯著，值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷；阿司匹林；聯(lián)合治療；急性心肌梗死

【中圖分類號】R541 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.31..02

急性心肌梗死是是冠狀動脈急性或持續(xù)性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌壞死[1]。中國近年來的發(fā)病率呈明顯上升趨勢，每年新發(fā)至少50萬，現(xiàn)患至少200萬。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，?？晌＜吧?。本研究采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死，收效良好?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年3月～2018年3月就診的急性心肌梗死患者80例，隨機分配為觀察組和對照組，各40例。對照組男22例，女18例，平均（52.69±3.17）歲；觀察組男23例，女17例，平均（52.97±3.26）歲。兩組受試者性別、年齡、病例組成比較；差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。所有受試者及其家屬均簽署經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)的知情同意書。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)如：心律失常、心力衰竭、低血壓。②出現(xiàn)血清酶學(xué)改變：CK-MB水平升高、cTn I水平異常、肌紅蛋白水平異常。③心電圖異常：出現(xiàn)異常Q波或ST段異常抬高。

1.3 方法

對照組采取常規(guī)治療手段加以阿司匹林治療?；颊呷朐?0分鐘內(nèi)靜滴注射用尿激酶100萬U，隨后30分鐘內(nèi)靜注50萬U尿激酶，入院當(dāng)天給予患者阿司匹林片（陜西渭南華仁制藥有限責(zé)任公司，H20055006）0.3 g嚼服，入院一天后降低用量改為0.1 g/d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上，在患者入院當(dāng)天給予硫酸氫氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，H20120018）0.3 g，入院一天后降低用量改

為0.075 g/d。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 血管再通率、再閉塞率

血管再通率、再閉塞率的判斷參考《內(nèi)科學(xué)》的判斷指標(biāo)[2]。

1.4.2 CK-MB、cTn I、90dLVEF水平

抽取患者入院后3小時以及出院時的靜脈血樣。使用美國博適公司生產(chǎn)的Triage Meter Plus型免疫熒光定量心梗快速檢測儀檢測CK-MB、cTn I水平，所用試劑為配套試劑，嚴(yán)格遵守操作規(guī)范。出院90天后隨訪要求患者測定LVEF。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計描述，血管再通率、再閉塞率均采用x2檢驗，CK-MB、cTn I、90dLVEF的采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組CK-MB、cTn I、LVEF水平的比較

觀察組治療后CK-MB、Tn I水平均低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組血管再通率、再閉塞率的比較

觀察組患者血管再通率（77.50%）和再閉塞率（30.00%）優(yōu)于對照組血管再通率（62.50%）和再閉塞率（57.00%），差異均顯著（P<0.05）。見表2。

3 討 論

急性心肌梗死的病例基礎(chǔ)大多數(shù)為冠狀動脈血栓導(dǎo)致血管阻塞或冠狀動脈痙攣造成血栓形成進而阻塞血管，見血小板始終對病情的發(fā)展有重要作用，血栓治療是治療急性心肌梗死的主要治療目的。研究采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療急性心肌梗死，收效良好。

阿司匹林使COX-1失活，阻斷PGE2和TXA2形成，從而達到抑制血小板聚集的作用，阿司匹林作為抗學(xué)校辦的藥物，其療效已十分明晰，但有部分報道表明阿司匹林有抵抗現(xiàn)象[3]。氯吡格雷通過其活性代謝物氯吡格雷硫醇衍生物發(fā)揮作用，氯吡格雷硫醇衍生物不可逆地與血小板受體結(jié)合，阻斷血小板活化的擴增，抑制血小板聚集，減少血栓形成。CK-MB指標(biāo)能夠敏感地、動態(tài)地提示急性心肌梗死的病情炎癥程度以及治療效果，血管再通率、再鼻塞率以及90天LVEF能夠準(zhǔn)確的評價治療的效果。

本研究結(jié)果顯示，觀察組的血清學(xué)指標(biāo)和療效評價指標(biāo)均優(yōu)于對照組，提示聯(lián)用兩藥的療效顯著優(yōu)于單用阿司匹林的療效，聯(lián)用氯吡格雷能夠更有效地抑制血小板聚集且能夠顯著降低患者冠脈再閉塞的風(fēng)險。比較兩組90天LVEF的差異，觀察組LVEF高于對照組，說明聯(lián)用氯吡格雷能改善急性心肌梗死的預(yù)后；對比兩組治療后實驗室指標(biāo)的差異推測，聯(lián)用氯吡格雷能夠有效恢復(fù)心臟損傷，加快病情的恢復(fù)，研究中觀察組與對照組的不良病例發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。從研究結(jié)果可做出推測，氯吡格雷與阿司匹林有藥物間的相互作用，阿司匹林對氯吡格雷抑制血小板的聚集作用無影響，但氯吡格雷可增強阿司匹林對血小板聚集的抑制

作用[3]。

綜上所述，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死的療效顯著，值得臨床推廣使用。

參考文獻

[1] 趙亞男，王 晨，蔚有權(quán)，李相鴻，曹 蘅.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2015，31（08）：595-598.

[2] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2000.305.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35：299-300.

本文編輯：趙小龍