李娟

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.053

[摘要] 目的 檢測糖尿病腎病患者的同型半胱氨酸水平（Hcy）與炎癥因子水平，并分析Hcy與炎癥因子間的關(guān)系。方法 隨機(jī)抽取2015年5月—2017年5月期間到該院就診的60例2型糖尿病腎病患者，作為研究對象，設(shè)置為A組，選擇同期收治的60例單純2型糖尿病患者，設(shè)為B組，另外，選擇同期到該院體檢的60名健康者，設(shè)為對照組，采集空腹靜脈血，檢測Hcy與hs-CRP、ACR，對比分析同型半胱氨酸水平與炎癥因子的關(guān)系。結(jié)果 A組與B組Hcy、hs-CRP、ACR水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。同時，A組Hcy、hs-CRP、ACR水平比B組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病，Hcy高水平，增加了糖尿病腎病微血管病變的風(fēng)險，同時，Hcy水平與hs-CRP、ACR炎癥因子密切相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎病；同型半胱氨酸水平；炎癥因子；相關(guān)性

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）07（a）-0053-02

糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy），是糖尿病常見合并癥，體現(xiàn)的是微血管病變，是終末期腎臟病的關(guān)鍵病因，增加診療難度，甚至危及患者生命安全[1]。近年來，經(jīng)大量研究發(fā)現(xiàn)，同型半胱氨酸水平（Hcy）、炎癥因子與血管病變發(fā)生及發(fā)展存在密切關(guān)聯(lián)，但是，現(xiàn)目前，關(guān)于其在糖尿病微血管病變中的作用的研究并不多[2]。在此，2015年5月—2017年5月期間該文將以60例2型糖尿病腎病患者、60例單純2型糖尿病以及60名健康體檢者為對象，探討糖尿病腎病同型半胱氨酸水平與炎癥因子的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集收治的60例2型糖尿病腎病患者，設(shè)置為A組，包括27例男性，33例女性，年齡40～75歲，平均（54.2±10.03）歲。選擇同期收治的60例單純2型糖尿病患者，設(shè)為B組，29例男性，31例女性，年齡為42～78歲，平均（55.1±10.21）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者符合WHO19992型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。②血壓控制目標(biāo)≤130/80 mmHg。③對于血糖控制目標(biāo)，空腹血糖值為4.0～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖值≤8.0 mmol/L。④血脂控制目標(biāo)，三酰甘油（TC）<1.5 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）>1.1 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）<2.5 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：①尿路感染、急慢性腎炎、惡性腫瘤引起的蛋白尿患者排除。②伴有大血管病變、充血性心力衰竭等病史的患者排除。③接受胰島素治療的患者。另外，選擇同期到該院體檢的60名健康者，設(shè)為對照組，28名男性，32名女性，年齡為38～75歲，平均（55.8±10.04）歲。對比分析3組患者的臨床資料，如性別、年齡，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有對象，于隔夜空腹8 h狀態(tài)下，抽取靜脈血，取2 mL靜脈血，添加抗凝劑，分離血漿，以-80℃為標(biāo)準(zhǔn)，放置于冰箱保存，檢測Hcy。另外，取1 mL靜脈血清，放于-80℃條件下，予以保存，檢測炎癥因子，包括超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、尿微量白蛋白/尿肌酐比值（ACR）。

1.3 統(tǒng)計方法

在Excel表格中錄入該次研究所涉及到的所有數(shù)據(jù)，采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，計數(shù)資料用百分比（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組與B組Hcy、hs-CRP、ACR平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。同時，A組Hcy、hs-CRP、ACR水平比B組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

根據(jù)表1，經(jīng)Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示，Hcy與炎癥因子hs-CRP、ACR呈正相關(guān)。

3 討論

糖尿?。╠iabetes mellitus），是一組以高血糖為顯著特征的代謝性疾病，而胰島素分泌缺陷或其他生物作用受損是引起高血糖的主要因素，由于長期處于高血糖狀態(tài)下，可引起眼、腎、血管、神經(jīng)等組織遭到慢性損害，出現(xiàn)功能障礙。目前，大量學(xué)者經(jīng)研究分析，普遍認(rèn)為，環(huán)境與遺傳是誘發(fā)糖尿病的主要病因。臨床上，患者多表現(xiàn)為多飲、多尿、多食、消瘦，部分患者可出現(xiàn)疲乏、無力、肥胖等癥狀。糖尿病患者，若未得到及時有效的診治，可引起多種并發(fā)癥，加重病情，增加治療難度，常見的有糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病口腔潰瘍、糖尿病足、糖尿病腎病等。

糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy）是糖尿病患者常見合并癥，發(fā)病率高。目前，關(guān)于其病因及發(fā)病機(jī)制，尚不明確，部分學(xué)者認(rèn)為其是多方面因素共同作用的結(jié)果，如腎臟血流動力學(xué)異常、血管活性物質(zhì)代謝異常、高血壓等。一般而言，可將其分為5個階段，依次為腎小球高濾過和腎臟肥大期、正常白蛋白尿期、早期糖尿病腎病期、臨床糖尿病腎病期、終末期腎衰竭。如今，因糖尿病發(fā)病率有所上升，導(dǎo)致糖尿病腎病患者數(shù)量逐年增多，嚴(yán)重影響了患者的生命健康。

同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy），是一種蛋氨酸代謝中間產(chǎn)物，經(jīng)由腎臟排泄，若代謝及排泄受到阻礙，便可能引起高Hcy血癥。最早，用氨基酸分析法，檢測同型半胱氨酸，后經(jīng)改良，衍生出同位素法、色譜法、免疫學(xué)法等多種方法。大量研究顯示，高Hcy血癥是心血管疾病的獨(dú)立危險因素，終末期腎病發(fā)生高Hcy血癥的患者約占85%～100%。糖尿病腎病，屬于糖尿病微血管并發(fā)癥，多項研究顯示，高Hcy血癥在糖尿病腎病發(fā)生及發(fā)展中占據(jù)著重要作用[4]。endprint

超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP），是血漿中的一種C反應(yīng)蛋白，由肝臟合成，為全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物。炎癥因子hs-CRP、ACR，對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，產(chǎn)生糖基化終末產(chǎn)物，增厚血管壁，降低血管壁彈性，誘發(fā)動脈粥樣硬化[5]。同時，炎癥因子可在損傷腎血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞的基礎(chǔ)上，改變腎小球濾過屏障，引起蛋白尿[6]。另外，炎癥因子可改變腎臟局部血流動力學(xué)，誘導(dǎo)腎臟系膜外基質(zhì)金屬蛋白、層黏連蛋白以及纖維連接蛋白的表達(dá)，引起大量細(xì)胞惡外基質(zhì)沉積，導(dǎo)致糖尿病腎病[7]。

糖尿病腎病，基于高Hcy狀態(tài)下，激活核因子NF-kB，促進(jìn)hs-CRP、ACR等炎癥因子合成與釋放，使得腎臟聚集大量單核-巨噬細(xì)胞，在免疫細(xì)胞的浸潤作用下，損害腎臟。另外，高Hcy血癥，可提高炎癥因子水平，引起機(jī)體炎癥反應(yīng)[5]。該次研究中，2型糖尿病腎病組，Hcy、hs-CRP、ACR水平分別為（27.1±3.94）μmol/L、（11.8±0.52）mg/L、（12.9±3.63），單純2型糖尿病組分別為（13.7±2.71）umol/L、（2.4±0.36）mg/L、（8.4±1.05），對照組分別為（9.1±1.05）umol/L、（0.6±0.15）mg/L、（0.7±0.31）。根據(jù)該次研究結(jié)果分析可知，隨著病情的發(fā)展，Hcy水平不斷升高，hs-CRP、ACR隨之上升。許軍英等[8]在《糖尿病腎病同型半胱氨酸水平與炎癥因子的相關(guān)性分析》一文中，以120例2型糖尿病患者為對象，經(jīng)實踐分析，結(jié)果顯示，Hcy升高，與hs-CRP、TNF-a、IL-6的水平呈現(xiàn)出正相關(guān)關(guān)系，與該次研究結(jié)果一致。

綜上所述，經(jīng)研究分析，針對糖尿病腎病，Hcy水平與炎癥因子密切相關(guān)，對早期診斷糖尿病腎病具有一定臨床意義。但是，該次研究樣本例數(shù)相對較少，缺乏代表性，因此，關(guān)于糖尿病腎病同型半胱氨酸水平與炎癥因子的相關(guān)性，還需臨床進(jìn)一步研究。

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[8] 許軍英，羅俊輝，楊麗華，等.糖尿病腎病同型半胱氨酸水平與炎癥因子的相關(guān)性分析[J].醫(yī)學(xué)臨床研究，2015，32（1）：39-41.

（收稿日期：2017-06-15）endprint