梁炯林 曾凡源 黃國柱
【摘要】 目的 探究尿激酶溶栓治療對急性心肌梗死患者N末端B型腦利鈉肽前體(NT-proBNP)水平和左心室射血分數的影響。方法 60例行保守治療的急性心肌梗死患者, 給予尿激酶溶栓治療, 根據溶栓結果分為溶栓再通組(48例)和溶栓未再通組(12例)。比較兩組患者治療前后血漿NT-proBNP水平和左心室射血分數變化。結果 溶栓后24 h、48 h、7 d時溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均低于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。住院時兩組患者左心室射血分數水平比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.147, P>0.05), 溶栓后1周、1個月溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均高于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(t=2.291、2.978, P<0.05)。結論 尿激酶溶栓治療可有效患者急性心肌梗死患者的臨床癥狀, 改善心功能, 值得借鑒。
【關鍵詞】 尿激酶;急性心肌梗死;左心室射血分數;溶栓;N末端B型腦利鈉肽前體
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.20.027
急性心肌梗死是臨床上較為常見的以嚴重且持久存在的心肌缺血為病理基礎的心血管疾病。胸骨后劇烈疼痛、心功能衰竭、血清心肌酶譜升高等為其主要的臨床表現(xiàn)。如何有效的緩解患者癥狀、挽救患者的生命至關重要[1-3]。目前, 對急性心肌梗死的治療主要包括介入、溶栓和保守藥物治療, 均具有一定的臨床意義。NT-proBNP在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用, 因此, 本研究旨在分析尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效及對NT-proBNP水平和左心室射血分數的影響, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2015年6月~2016年10月于本院進行保守治療的急性心肌梗死患者60例, 納入標準:①符合急性心肌梗死的診斷標準;②不具有介入治療指征、拒絕接受介入治療等采取保守治療方法的患者;③自愿參加本次研究, 并簽署知情同意書。排除標準:①血運重建相關的心肌梗死患者;②平日血壓在180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上且難以控制;③近半年內存在腦血管病發(fā)病史、凝血功能障礙病史、消化道潰瘍發(fā)病史等;④合并感染、出血、嚴重創(chuàng)傷、腫瘤等并發(fā)癥;⑤接受介入治療的心肌梗死患者。根據溶栓結果分為溶栓再通組(48例)和溶栓未再通組(12例)。
溶栓再通組中男26例, 女22例, 年齡48~75歲, 平均年齡(56.15±8.64)歲;溶栓未再通組中男7例, 女5例, 年齡50~75歲, 平均年齡(56.83±8.70)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 患者入組后給予低分子肝素抗凝治療1周, 給予患者阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 國藥準字J20080078, 規(guī)格:100 mg/片)300 mg, 口服, 給予氯吡格雷片(賽諾菲公司)300 mg, 給予他汀類降脂藥物, 并根據患者的病情適當給予血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑治療。將尿激酶150萬U加入100 ml 5%葡萄糖注射液中, 于30 min靜脈滴注。溶栓結束后常規(guī)給予低分子肝素皮下注射1周。
1. 3 再通標準 溶栓后冠狀動脈再通標準:①胸骨后劇烈疼痛等典型臨床癥狀在溶栓2 h內基本消失或緩解;②溶栓2 h內出現(xiàn)再灌注心律失常;③開始溶栓2 h內心電圖表現(xiàn)中ST段抬高最明顯的導聯(lián)迅速回降, 且比溶栓前下降≥50%;④實驗室檢查結果顯示血清酶峰值中的血清肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)等指標分別于16、12 h內出現(xiàn), 凡具備上述指標2項或2項以上者可判為再通。
1. 4 NT-proBNP檢測方法 分別于住院時、溶栓后24 h、48 h、7 d抽取靜脈血1 ml, 置于抗凝管中送檢, 檢驗儀器選用采用瑞士羅氏Cobase411全自動電化學發(fā)光免疫分析儀, 采用雙抗夾心免疫熒光測試條法進行檢測。
1. 5 觀察指標 ①血漿NT-proBNP水平:分別于住院時、溶栓后24 h、48 h、7 d進行檢測;②左心室射血分數:運用心臟超聲心動圖計算左心室射血分數, 取3次平均值。
1. 6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2. 1 兩組患者血漿NT-proBNP水平變化比較 住院時兩組患者NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 溶栓后24 h、48 h、7 d時溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均低于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組患者左心室射血分數變化比較 住院時兩組患者左心室射血分數水平比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.147, P>0.05), 溶栓后1周、1個月溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均高于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(t=2.291、2.978, P<0.05)。見表2。
3 討論
目前, 急性心肌梗死患者的治療以介入治療為主, 但手術操作風險仍存在, 且尚未在基層醫(yī)院開展, 因此溶栓治療在臨床上廣泛應用[4-6]。溶栓治療的主要藥理作用在于在最短的時間內糾正患者的缺氧狀態(tài), 改善患者的臨床癥狀, 并在一定程度上縮小心肌梗死的面積, 從而為左心室盡快恢復收縮功能的目的提供了一定的數據支撐[3, 7-9]。
本研究按照是否再通分為兩組, 結果顯示:住院時兩組患者NT-proBNP水平、左心室射血分數比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 溶栓后24 h、48 h、7 d時溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均低于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 溶栓后1周、1個月溶栓再通組患者血漿NT-proBNP水平均高于溶栓未再通組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 提示溶栓治療可明顯的改善患者的癥狀, 降低了血漿NT-proBNP水平, 與以往研究結果相符[10]。NT-proBNP是體循環(huán)過程中最主要的來源, 當患者出現(xiàn)心室擴張或容量負荷過重時分泌增加等癥狀時, 可出現(xiàn)利鈉、利尿、抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)、擴張血管等重要作用, 是評估和判斷預后的價值標記物。在本研究中給予患者溶栓治療后NT-proBNP水平均下降, 也間接了反應了溶栓治療的有效性, 在臨床中應該合理選用治療方式和手段。
綜上所述, 尿激酶溶栓治療可有效患者急性心肌梗死患者的臨床癥狀, 改善心功能, 值得借鑒。
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[收稿日期:2017-02-08]