向慧蓉

（紅塔區(qū)婦幼保健計劃生育服務中心，云南 玉溪 653100）

婦女圍絕經期雌激素水平與骨質疏松發(fā)生的臨床分析

向慧蓉

（紅塔區(qū)婦幼保健計劃生育服務中心，云南 玉溪 653100）

目的 探討婦女圍絕經期雌激素水平的改變及其與骨質疏松發(fā)生的關系。方法 選取于我院體檢的100例45～55歲圍絕經期婦女作為研究對象，檢測其血清雌二醇（E2）、骨代謝相關指標水平及骨密度（BMD）值，比較并分析其間的相關聯(lián)系。結果 45～50歲組血清E2水平及腰椎、股骨近端BMD值明顯高于51～55歲組，而β-膠原降解產物、Ⅰ型膠原氨基端前肽（P1NP）、N端骨鈣素（N-MID）則明顯低于后者，P＜0.05。血清E2水平與腰椎、股骨近端BMD值呈正相關（r=0.488，0.476），而與β-膠原降解產物、P1NP及N-MID呈負相關（r=-0.408，-0.533，-0.586），P均＜0.05。結論 圍絕經期女性雌激素下降，可促進骨質吸收，引起骨密度下降而導致骨質疏松。婦女圍絕經期雌激素水平的檢測可用于預測骨質疏松的發(fā)生。

圍絕經期；雌激素；骨質疏松

根 據(jù)WHO對圍絕經期的定義，它是指從開始出現(xiàn)絕經趨勢，即出現(xiàn)接近絕經的內分泌學、生物學和臨床特征到最后一次月經后一年的這段時間[1]。圍絕經期最主要的特點是卵巢功能的衰退，最為直接的表現(xiàn)就是雌激素水平的波動及下降，從而又會引發(fā)一系列的臨床癥狀，骨質疏松就是圍絕經期的一種常見疾病[2]。本研究旨在探討圍絕經期婦女雌激素水平的改變與骨質疏松發(fā)生率之間的關系，以期為臨床上預測及預防這類人群骨質疏松的發(fā)生提供一定的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇自2015年12月～2016年12月在本院體檢的100例45～55歲圍絕經期婦女為研究對象。排除標準：1）患有影響骨代謝的相關疾病，如代謝性骨病、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能異常，糖尿病、Cushing綜合征、垂體腫瘤、肝腎功能不全、骨關節(jié)病等；2）入組前半年內曾服用過影響骨代謝及雌激素水平的藥物，如類固醇激素、Vit D、鈣劑、雌激素替代治療相關藥物等；3）乳腺或子宮有疾患；4）停經超過1年；5）患有腦、肺、肝、腎等系統(tǒng)的急慢性功能不全、自身免疫性疾病或惡性腫瘤。按照5歲年齡差值分為兩組，45～50歲組50例，平均年齡（48.32±7.84）歲，51～55歲組50例，平均年齡（53.34±7.28）歲。以上2組患者在身高、體重、初潮年齡等方面均無顯著差異，具有可比性，且所有受試者已被詳細告知研究相關事項并簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 血清雌二醇（E2）及骨代謝標志物檢測

在受試者月經周期的第2～4天，空腹狀態(tài)下抽取外周靜脈血5 mL，4000 r/min，離心5 min，收集上層黃色清亮血清，保存于-80℃冰箱。采用化學發(fā)光法檢測血清雌二醇（E2）、β-膠原降解產物、Ⅰ型膠原氨基端前肽（P1NP）、N端骨鈣素（N-MID）水平，所用儀器為羅氏E601全自動電化學發(fā)光儀。

1.2.2 骨密度（BMD）值檢測

采用雙能X線吸收法（DXA）法檢測受試者腰椎（L2-L4）及股骨近端的BMD值，所用儀器為美國lunnar公司的DPX-L型雙能X線骨密度儀，由專人操作，每日進行儀器性能檢測，重復測定變異系數(shù)腰椎為0.80%，股骨近端為1.2%。

1.3 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組受試者血清E2及骨代謝指標水平比較

45～50歲組受試者血清E2水平明顯高于51～55歲組，P＜0.05，而β-膠原降解產物、P1NP、N-MID水平則明顯低于后者，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組受試者血清E2及骨代謝指標水平比較

2.2 兩組受試者BMD值比較

45～50歲組受試者腰椎及股骨近端的BMD值均明顯高于51-55歲組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組受試者BMD值比較

2.3 血清E2水平與骨代謝指標及BMD值相關性分析

經Pearson相關性分析發(fā)現(xiàn)，受試者血清E2水平與β-膠原降解產物、P1NP、N-MID濃度成負相關，r值分別為-0.408，-0.533，-0.586（P均＜0.05），而與腰椎及股骨近端BMD值呈正相關，r值分別為0.488，0.476（P均＜0.05）。

3 討 論

骨質疏松（osteoporosis，OP）是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征的全身性骨代謝性疾病，可以導致骨質脆性上升并增加骨折風險，有明顯的性別差異，女性的發(fā)病率明顯高于男性，尤其是圍絕經期女性的常見疾病[3]。雌激素在骨代謝的過程中起著至關重要的作用。一方面，雌激素可以直接通過與成骨細胞及破骨細胞表面的雌激素受體（ER）結合來調節(jié)兩種細胞的活動，如通過細胞周期途徑誘導破骨細胞凋亡，抑制破骨細胞前體形成細胞的募集和分化，直接促進成骨細胞的增殖、分化及其基質金屬蛋白酶的合成，最終使骨生成大于骨吸收的速度，而維持骨量在正常水平。另一方面，雌激素還可以間接通過對體液因子包括甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素、Vit D3的調控而促進骨的形成，抑制骨的吸收[4]。雌激素的缺乏可造成骨質的流失，而引起骨質疏松。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)圍絕經期婦女隨著年齡的增長，雌激素水平有一個明顯的下降，51～55歲組婦女的血清E2明顯低于45～50歲組，而相對應的腰椎、股骨近端BMD值也同時顯著地下降，兩者之間呈正相關性（r=0.488，0.476），與此同時，骨代謝標志物β-膠原降解產物、P1NP、N-MID濃度則出現(xiàn)明顯的上升，與E2之間呈負相關性（r=-0.408，-0.533，-0.586）。這三個指標是國際骨質疏松癥基金會推薦使用的三種骨標志物，β-膠原降解產物是Ⅰ型膠原的降解產物，反應破骨細胞的活動。I型膠原蛋白合成過程釋放總PINP，當破骨細胞活動時，I型膠原的成骨過程被破壞，而被裂解為不同大小的片段進入血循環(huán)。N-MID的含量則與各種骨代謝紊亂中的骨轉換率相關，其含量異常多見于骨質疏松、甲狀旁腺功能亢進等[5]。從上述結果來看，雌激素水平的降低造成了破骨活動的增強，而引起了骨密度下降。

綜上所述，圍絕經期的婦女卵巢功能的減退引起雌激素水平的降低，進而促進了破骨細胞的活動，使骨組織的吸收增多，最終導致骨密度下降，發(fā)生骨質疏松。在臨床工作中可以通過雌激素水平的檢測來預測圍絕經期女性骨質疏松的發(fā)生，及時采取預防措施。

[1] Santoro N. Perimenopause: From Research to Practice[J]. J Womens Health (Laechmt), 2016, 25(4): 332-9.

[2] Lo JC,Burnett-Bowie SA, Finkelstein JS. Bone and the perimenopause[J]. Obstet Gynecol Clin North Am, 2011, 38(3): 503-17.

[3] 朱 慧.圍絕經期婦女骨質疏松的產生原因及防治[J].襄樊職業(yè)技術學院學報,2005,4(5):97-98.

[4] 馬慶芬,姚珍薇.雌激素對骨質疏松作用機制的研究進展[J].國外醫(yī)學婦產科學分冊,2005,32(3):162-164.

[5] 王亞春,孫紹騫,王 銳,楊玉輝.雌激素和骨標志物與絕經后婦女骨質疏松的關系[J].中國婦幼保健,2015,30(27):4675-4676.

本文編輯：劉帥帥

R473.71

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ISSN.2095-8803.2017.05.060.02

向慧蓉，本科，副主任醫(yī)師