施亞娟，張風(fēng)雷，楊娟

（江蘇省啟東市人民醫(yī)院心電圖室，江蘇啟東226200）

探析老年高血壓血壓晨峰(MBPS)與無癥狀心肌缺血、心律失常的臨床意義

施亞娟，張風(fēng)雷，楊娟

（江蘇省啟東市人民醫(yī)院心電圖室，江蘇啟東226200）

目的探討老年高血壓血壓晨峰(MBPS)與無癥狀心肌缺血、心律失常之間的關(guān)系。方法選擇120例老年高血壓患者作為研究對象，根據(jù)患者M(jìn)BPS值狀況將患者分為晨峰組（n=60；MBPS≥23.6 mmHg）和非晨峰組（n=60；MBPS＜23.6 mmHg），對所有患者進(jìn)行動態(tài)心電圖及血壓監(jiān)測，統(tǒng)計兩組患者無癥狀心肌缺血、心律失常狀況。結(jié)果晨峰組患者ST段改變發(fā)生率11%與非晨峰組2%相比明顯較高（P＜0.05）。晨峰組患者T波改變、ST-T改變發(fā)生率與非晨峰組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。晨峰組患者房速、室速、頻發(fā)室性早搏、頻發(fā)房性早搏發(fā)生率分別為25%、7%、2%、26%和40%與非晨峰組的5%、1%、1%、3%和8%相比明顯較高（P＜0.05）。兩組患者房室阻滯發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論老年高血壓血壓晨峰與心肌缺血、心律失常發(fā)生狀況存在直接聯(lián)系，可指導(dǎo)臨床疾病防治。

老年；高血壓；血壓晨峰；心肌缺血；心律失常

隨著人類物質(zhì)生活水平提升，不良生活環(huán)境及不良生活習(xí)慣等相關(guān)因素導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生率明顯增加。隨著我國人口的老齡化加速，老年高血壓患病呈上升趨勢。高血壓是臨床常見慢性疾病，是導(dǎo)致高血管病，心臟病，腎臟病反生和死亡的最主要因素?；颊哐獕洪L時間處于偏高狀況時，將引起患者外周血管阻力增加、血容量增加，導(dǎo)致多種并發(fā)癥發(fā)生，患者血壓控制效果直接影響著預(yù)后[1]。血壓晨峰（morning blood pressure surge，MBPS）是高血壓患者一天中血壓變化最大的狀態(tài)。血壓波動且存在血壓變異，人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒并開始活動，正常人的收縮壓及舒張壓呈明顯的晝夜節(jié)律。具有周期性的日間變異，血壓從相對較低水平迅速上升至較高水平，即為“血壓晨峰”。當(dāng)前一些研究顯示高血壓MBPS與心腦血管疾病之間存在關(guān)聯(lián)[2]。基于上述背景，此次研究中探討老年高血壓患者M(jìn)BPS與無癥狀心肌缺血、心律失常之間的關(guān)系?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2015年1月～2016年1月江蘇省啟東市人民醫(yī)院120例老年高血壓患者作為研究對象，所有患者均符合WHO制定的《高血壓防治指南》中關(guān)于高血壓的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并簽署知情同意書，本研究已獲本院倫理委員會批準(zhǔn)。均為原發(fā)性高血壓；排除：（1）繼發(fā)性高血壓及相關(guān)心功能不全患者；（2）存在原發(fā)性心臟疾病患者；（3）多器官功能衰竭；（4）急性感染性疾??；（5）合并糖尿?。唬?）嚴(yán)重心臟瓣膜??；（7）甲狀腺功能亢進(jìn)；（8）惡性腫瘤；（9）重度貧血；（10）心房顫動等。2周內(nèi)未進(jìn)行抗血壓及抗心律治療；均排除嚴(yán)重內(nèi)科疾??；所有患者均能自主表達(dá)意愿；均自愿配合研究。根據(jù)患者M(jìn)BPS值狀況將MBPS≥23.6 mmHg患者設(shè)為晨峰組（n=60），將MBPS＜23.6 mmHg患者設(shè)為非晨峰組（n=60），晨峰組患者中男女比為36∶24，年齡60～83歲，平均（70.7± 8.4）歲；病程1～10年，平均（4.6±2.8）年。非晨峰組患者中男女比為30∶30，年齡61～83歲，平均（70.9±8.5）歲；病程1～11年，平均（4.8±2.9）年。與晨峰組對比，非晨峰組患者性別、年齡、病程等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法對所有患者均進(jìn)行進(jìn)行動態(tài)心電圖及血壓監(jiān)測。使用12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)對患者進(jìn)行動態(tài)心電圖監(jiān)測，電壓1 mV=10 mm。對患者各項指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測。血壓監(jiān)測使用美國偉倫ABMP6100動態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀對患者進(jìn)行監(jiān)測，在22:00～6:00間，每小時進(jìn)行一次監(jiān)測，在6:00～22: 00間每半小時進(jìn)行一次監(jiān)測[3]。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)對比兩組患者心肌缺血（ST段改變、T波改變及ST-T改變）及心律失常（房速、室速、房室阻滯、頻發(fā)室性早搏、頻發(fā)房性早搏）發(fā)生狀況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法本研究數(shù)據(jù)均用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理，計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用c2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心肌缺血發(fā)生狀況對比晨峰組患者ST段改變發(fā)生率與非晨峰組相比明顯較高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（c2=6.988，P＜0.05）。晨峰組患者T波改變、ST-T改變發(fā)生率與非晨峰組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組患者心肌缺血發(fā)生狀況對比（n）

2.2 兩組患者心律失常發(fā)生狀況對比晨峰組患者房速、室速、頻發(fā)室性早搏、頻發(fā)房性早搏發(fā)生率與非晨峰組相比明顯較高，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者房室阻滯發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組患者心律失常發(fā)生狀況對比（n）

3 討論

高血壓患者機體長時間處于較高血壓刺激時，將會導(dǎo)致患者出現(xiàn)血管炎癥，引起機體代謝紊亂，導(dǎo)致機體出現(xiàn)高負(fù)荷狀況，且高血壓患者血管阻力增加，易引起患者心臟負(fù)荷增加，引起心臟功能紊亂，導(dǎo)致心室肥厚、心肌缺血、心律失常等諸多疾病發(fā)生。且當(dāng)前多種研究結(jié)果證實高血壓是心腦血管疾病的高危因素，加強患者血壓控制效果是減少患者并發(fā)癥發(fā)生的基礎(chǔ)[4]。

人體血壓在一天中處于波動狀態(tài)，血壓變化較大，差異較大，且人體收縮壓和舒張壓呈現(xiàn)為節(jié)律性晝夜變化狀態(tài)[5]。血壓晨峰是指人體在睡眠狀態(tài)下轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍验_始活動時，血壓從相對較低水平迅速上升的一種現(xiàn)象[6]。此次研究中探討血壓晨峰與患者無癥狀心肌缺血、心律失常發(fā)生之間的關(guān)系。研究結(jié)果顯示，晨峰組患者ST段改變發(fā)生率與非晨峰組相比明顯較高；有血壓晨峰的老年高血壓患者，盡快控制較好，但與無血壓晨峰的患者相比，卒中發(fā)生率明顯增高。晨峰組患者房速、室速、頻發(fā)室性早搏、頻發(fā)房性早搏發(fā)生率與非晨峰組相比明顯較高，說明血壓晨峰患者心肌缺血及心律失常發(fā)生率將會明顯升高，血壓峰值是心肌缺血及心律失常的高危因素。分析其原因可能是高血壓患者血壓晨峰時，患者血管壓力增加，導(dǎo)致心率增加，耗氧增加，導(dǎo)致供需不平衡，引起心肌缺血；患者血管超負(fù)荷，導(dǎo)致心室肥厚，進(jìn)而引起心肌復(fù)極不同步，導(dǎo)致心律失常[7-8]。晨峰對于老年高血壓患者，不僅增加了心血管疾病的風(fēng)險，也增加了無癥狀器官損害和事件的風(fēng)險。造成血壓調(diào)控機制的損害和血流動力學(xué)的絮亂，直接傷害血管內(nèi)皮，引發(fā)急性心力衰竭和慢性血管進(jìn)行性損害。

綜上所述，老年高血壓血壓晨峰與心肌缺血、心律失常發(fā)生狀況存在直接聯(lián)系，可指導(dǎo)臨床心血管疾病防治。有效地控制血壓晨峰現(xiàn)象，有助于降低心血管疾病和事件的發(fā)生率，減少心血管系統(tǒng)損害，提高老年高血壓患者的生活質(zhì)量和長期生存率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.16.024

張風(fēng)雷，E-mail：545223538@qq.com