唐波

【摘要】目的 研究氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療（Acute myocardial infarction，AMI）的臨床療效。

方法 選擇2015年1月～2016年11月于我院心內(nèi)科治療的AMI患者158例作為研究對象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組與對照組，各79例，聯(lián)合組給予氯吡格雷、拜阿司匹林聯(lián)合治療，對照組給予拜阿司匹林治療。觀察兩組治療后LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）、LVESD（左室收縮末期內(nèi)徑）、LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）等心功能指標(biāo)及臨床療效；結(jié)果 治療后，聯(lián)合組LVEF水平，LVESD、LVEDD顯著低于對照組，兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組有效率（97.47%）顯著高于對照組有效率（83.54%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；結(jié)論 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療，可顯著改善患者心功能，療效確切，值得應(yīng)用于臨床。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死；心功能；療效

【中圖分類號】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.32.0.02

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是由于嚴(yán)重且持久的心肌缺血引發(fā)的心肌部分急性壞死，其病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣硬化。資料顯示，AMI發(fā)病急，進(jìn)展快，患者若不能得到快速而有效的治療，常易導(dǎo)致死亡[1]。臨床研究證明，氯吡格雷、阿司匹林可有效抵抗血小板凝集，促進(jìn)血栓溶解，達(dá)到治療疾病的目的[2]。為研究氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療AMI的臨床療效，我院于2015年1月～2016年11月將氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療，其療效確切，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年1月～2016年11月于我院心內(nèi)科治療的AMI患者158例作為研究對象，其中，男97例（61.39%），女61例（38.61%）；年齡44～89歲，平均（68.73±6.41）歲；發(fā)病時間5.5 h～13 h，平均（8.53±0.85）h。所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重基礎(chǔ)性心臟疾病患者；氯吡格雷、阿司匹林過敏患者；出血性疾病和存在出血傾向患者；拒絕簽訂知情同意書患者。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組與對照組，各79例，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

接診后，兩組患者均給予150萬U尿激酶靜脈泵入（泵入時間<30 min）及其他標(biāo)準(zhǔn)治療。聯(lián)合組患者即刻給予300 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林嚼服，次日給予75 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林口服，1次/d。治療3 d后，給予75 mg氯吡格雷、100 mg拜阿司匹林口服，1次/d。對照組患者即刻給予300mg拜阿司匹林嚼服，次日給予300 mg拜阿司匹林口服，1次/d。治療3 d后，給予100 mg拜阿司匹林口服，1次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）、LVESD（左室收縮末期內(nèi)徑）、LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）等心功能指標(biāo)。

1.4 療效評價

顯效：患者癥狀基本消失或完全消失，提前出現(xiàn)CK-MB峰值；有效：患者癥狀明顯緩解；無效：患者癥狀略緩解或無緩解；惡化：患者癥狀加重。有效=顯效+

有效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療后兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較

治療后，聯(lián)合組LVEF水平，LVESD、LVEDD顯著低于對照組，兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組臨床療效比較

聯(lián)合組有效率（97.47%）顯著高于對照組有效率（83.54%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討 論

阿司匹林可乙?；“褰Y(jié)構(gòu)中環(huán)氧化酶1多肽鍵上絲氨酸殘基，使環(huán)氧化酶1失去轉(zhuǎn)變花生四烯酸的能力，從而阻斷TXA2與PGE2的生成，達(dá)到避免血小板凝聚的目的[4]。氯吡格雷可阻礙血小板受體與二磷酸腺苷結(jié)合，阻斷二磷酸腺苷導(dǎo)致的血小板活化，避免血小板凝聚，抑制血栓的形成[5]。在本研究中，聯(lián)合組治療后心功能指標(biāo)及臨床療效顯著優(yōu)于對照組，提示氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療，可顯著改善患者心功能，療效確切，值得應(yīng)用于臨床。

參考文獻(xiàn)

[1] 袁德敏.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理，2016，7（9）：107-108.

[2] 陳愉安.國產(chǎn)與進(jìn)口氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較[J].黑龍江醫(yī)藥，2015，10（1）：147-148.

[3] 蘇敬哲.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療36例急性心肌梗死的療效分析[J].中國醫(yī)藥指南，2016，14（25）：185-186.

[4] 高宏宇.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效回顧性分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（6）：107-108.

[5] 翟冰蘭，朱長寶，韋銀萍.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)工程，2014，22（12）：50-51.

本文編輯：劉欣悅