陳貽珊,張一民,孔振興,于晶晶,孫婷婷,張瀚月
肥胖對成年人心臟功能及運動變化特征的影響
陳貽珊,張一民,孔振興,于晶晶,孫婷婷,張瀚月
目的:評價肥胖成人安靜及運動狀態(tài)下心臟結構和功能的特點,旨在評估心臟改變的風險性和不良后果。方法:選取130名40~60歲的北京市居民(男n =29,女n =101),依照BMI分類標準,分成體重正常組(n =57)、超重組(n =56)、肥胖組(n =17)。每名受試者蹬騎臥式功率車進行起始25 W,每2 min遞增25 W 的運動,每等級運動結束前30 s 及恢復期測定超聲心動圖。結果:1)與體重正常組相比,肥胖組舒張末期室間隔厚度(IVSd)、左心室舒張末期內徑(LVIDd)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWd)、左心室舒張末期容積(EDV)、左心室質量(LVM)、左心室質量指數(shù)(LVMI)、心率(HR)、每搏量(SV)、心輸出量(CO)均非常顯著性增加(P<0.01)。2)肥胖成人發(fā)生左心室肥厚的比例遠高于體重正常者和超重者。3)運動過程中肥胖者CO、SV非常顯著性高于體重正常組(P<0.01),EF、HR無顯著性差異(P>0.05)。結論:超重可引起心臟肥大,左室收縮功能異常,并隨超重向肥胖過渡而加重。肥胖者運動中每搏量、心輸出量較高,但心功能儲備低于體重正常者,且運動后心率恢復受損。肥胖者安靜及運動狀態(tài)下心臟功能異常增強的原因尚需進一步深入研究。
超聲心動圖;心臟;肥胖;運動
肥胖癥是一種由多因素引起的慢性代謝性疾病,早在1948年世界衛(wèi)生組織已將它列入疾病名單。肥胖癥在我國人群中的患病情況已呈流行趨勢,國家體育總局發(fā)布的《2014年國民體質監(jiān)測公報》[1]顯示,2014年我國成年人和老年人的肥胖率分別為10.5%和13.9%,而2004年成人肥胖率僅為3.01%[10],肥胖問題已經(jīng)成為影響我國成年人群體質與健康的突出問題。肥胖對健康的危害是多方面、多系統(tǒng)的,尤以心血管系統(tǒng)損傷對生命的威脅最為嚴重。肥胖是發(fā)生心血管疾病( CVD) 的重要危險因素,肥胖不僅通過其相關疾病,如Ⅱ型糖尿病、高血壓、脂代謝紊亂、阻塞性睡眠呼吸暫停等,構成了對心血管系統(tǒng)的不良影響,還可直接影響心臟的結構和功能[8]。
傳統(tǒng)的觀點認為,肥胖導致的左心室肥厚是以離心性肥厚為主[25],但最近的研究卻發(fā)現(xiàn),向心性肥厚在肥胖人群中更為普遍[11,31],而肥胖是否會引起心臟射血分數(shù)下降也存在爭議[23]。目前關于超重肥胖對心臟結構和功能影響的研究結論并不一致,可能與研究對象的健康狀況、肥胖的判斷標準及評價指標、測試方法和控制條件的差異有關,有待對更多人群進行廣泛、深入的研究加以驗證和補充。且研究顯示[26],肥胖伴隨左心室肥厚者心血管事件危險大大增加。因此,肥胖人群在進行運動前需要了解運動引起的心血管風險情況。有關運動中心血管風險的研究多以動態(tài)心電圖與血壓等指標進行監(jiān)測[5],鮮有運動中心臟結構和功能變化特征的直接觀察報道。若能對肥胖人群進行科學的不同運動負荷下心臟機能篩查,就能更準確地判斷其對進行體育鍛煉強度的耐受力。
因此,本研究采用遞增負荷蹬騎臥式功率自行車的運動形式對受試者進行運動刺激,受試者運動全程進行超聲心動圖(ultrasonic cardiogram,UCG)的檢測。比較安靜狀態(tài)、運動中及恢復期等過程中心臟結構和功能特點,旨在發(fā)現(xiàn)超重肥胖的不良后果,探討和評價肥胖成人運動中的心臟功能和心肌活動的調節(jié)能力,掌握其變化特征,從而為其制定合適的運動處方,并為預防運動中心血管意外事件的發(fā)生,提供可靠的理論依據(jù)。
2.1 研究對象
選取130名40~59歲的北京市居民,男性29名,女性101名。要求所有受試者無心血管病、糖尿病病史,且均取得知情同意。參照2004年中國肥胖問題工作組研制的“中國成人超重、肥胖篩查BMI分類標準”[10]:以BMI值24 kg/ m2為中國成人超重的界限,BMI值28kg/m2為肥胖的界限,將受試者分成3組:體重正常組、超重組和肥胖組,基本情況如表1所示。
表1 受試者的基本情況Table1 Basic Information of Participants
2.2 研究方法
2.2.1 形態(tài)測量
參照《國民體質測定標準手冊》的測試方法,對受試者身高、體重進行測試,并計算身體質量指數(shù)(body mass index,BMI)。
2.2.2 UCG檢查
使用美國GE公司生產(chǎn)的Vivid 7彩色超聲診斷儀,M4S探頭,頻率2.5MHz。檢查時受試者取平臥位和(或)側臥位,平靜呼吸,探頭置于胸骨左緣檢查。于二維圖像指導下獲得左心室短軸二尖瓣的腱索水平的M型圖像,采用美國UCG協(xié)會推薦的測量方法,得到左心室結構類指標有舒張末期室間隔厚度(end-diastolic interventricular septal thickness,IVSd)、收縮末期室間隔厚度(end-systolic interventricular septal thickness,IVSs)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVIDd)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension,LVIDs)、舒張末期左室后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、收縮末期左室后壁厚度(left ventricular end- systolic posterior wall thickness,LVPWs)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,EDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end- systolic volume,ESV)、主動脈根部內徑(aortic root dimension,AOD);心臟功能類指標有心率(heart rate,HR)、每搏量(stroke volume,SV)及衍生指標射血分數(shù)(ejection fraction,EF)、心輸出量(cardiac output,CO)、短軸縮短率(fractional shortening,F(xiàn)S)。所有的測量均由同一人來進行操作,以避免系統(tǒng)誤差。根據(jù)公式計算左心室質量(left ventricular mass,LVM)、左心室質量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)、相對室壁厚度(relative wall thickness,RWT)[13]。
LVM=0.8×1.04×[(LVIDd+LVPWd+IVSd)3?(LVIDd)3]+0.6(g)。
LVMI=LVM/H2.7(g/m2.7)。
RWT=2LVPWd/ LVIDd(cm)。
左室?guī)缀螛嬓透鶕?jù)左室重量指數(shù)LVMI和相對室壁厚度RWT的不同,可劃分為4種類型:1)左室正常構型(normal):RWT及LVMI均正常;2)向心性重構(concentric remodeling):RWT增加,LVMI正常;3)向心性肥厚(concentrichypertrophy):RWT及LVMI均增加;4)離心性肥厚(eccentric hypertrophy):RWT正常,LVMI增加[13]。男性≥49 g/m2.7、女性≥45 g/m2.7[9]為LVMI增加,RWT≥0.42cm[3]為RWT增加。
2.2.3 運動負荷試驗
采用丹麥產(chǎn)LINAK臥式功率自行車為測功儀器。蹬車前受試者保持靜息狀態(tài)10 min后,測定UCG。根據(jù)《超聲心動圖學》(第4版)[6],負荷量從25 W起,每級負荷維持2 min,每次遞增25 W負荷量,蹬車的頻率保持60 rpm,每等級負荷最后30 s測定UCG,運動終止標準參考《超聲心動圖學》[6]及《ACSM運動測試與運動處方指南》[7],達到終止條件時停止運動。采用SunTec Tango+動態(tài)血壓計每隔1min監(jiān)測1次血壓變化。遞增負荷試驗結束后,要求受試者靜臥4 min,均勻呼吸,不得與人交談,恢復期4 min內,每分后30 s測定UCG,共記錄4次。該等級運動持續(xù)時間達到90 s以上的終止負荷即為該受試者的最高運動負荷(測試方案表2)。
表2 運動負荷方案Table2 The Program of Exercise Stress Test
2.3 數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析
采用Microsoft Excel 2013整理數(shù)據(jù),采用SPSS16.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以X±SD表示。各組間比較采用單因素方差分析,各變量間的相關關系采用偏相關分析,運動負荷試驗心臟結構和功能的變化特征采用配對樣本t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,以P<0.01表示具有非常顯著性意義。
3.1 肥胖對成年人心臟重構的影響
3.1.1 不同BMI組間心臟結構和功能指標比較
如表3所示,不同BMI組間心臟結構指標IVSd、IVSs、LVIDd、LVPWd、LVPWs、EDV、LWM、LWMI間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。與體重正常組比較,肥胖組LVIDd非常顯著性擴大(P<0.01),LVIDd的擴大引起EDV非常顯著性增加了21.1%(115.18±18.50 vs. 95.09±20.37,P<0.01),IVSd、LVPWd非常顯著性增厚(P<0.01),LVM、LVMI非常顯著性增加(P<0.01),LVM增加率達35.3%(156.89±41.27 vs. 115.94±27.18),LVMI也增加32.5%(43.90±9.21 vs. 33.13±7.62);超重組LVM也顯著性增加了(P<0.05)。與超重組比較,肥胖組EDV顯著性擴大(P<0.05);LVMI非常顯著性增加(P<0.01)。
不同BMI組間的心臟功能指標HR、CO、SV間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),而EF、FS、E/A無顯著性差異(P>0.05)。與體重正常組比較,肥胖組HR、SV非常顯著性增加了(P<0.01),CO也顯著性增加(P<0.05),超重組HR、CO顯著性增加(P<0.05)。與超重組比較,肥胖組SV非常顯著性增加了(P<0.01)。
表3 不同BMI組間心臟結構和功能指標比較Table3 The Comparison of Indicators of Cardiac Structure and Function in Different BMI Groups
3.1.2 超重肥胖成人左室?guī)缀螛嬓偷姆植?/p>
如表4所示,肥胖成人發(fā)生左心室肥厚的比例遠高于體重正常者和超重者,且多為離心式肥厚。
表4 超重肥胖成人左室?guī)缀螛嬓偷姆植糡able4 The Distribution of Left Ventricular Geometry in Overweight and Obesity Adults
3.1.3 BF、BMI與心臟結構和功能指標間的相關分析
采用偏相關分析對BF、BMI與心臟結構和功能指標間的相關關系進行分析??刂颇挲g、性別變量后,發(fā)現(xiàn)BMI與心臟結構類指標LVIDd(r=0. 247,P<0.05)、LVPWd(r=0. 223,P<0.05)、EDV(r=0. 232,P<0.05)、LVM(r=0. 328,P<0.01)、LVMI(r=0. 385,P<0.01)均呈正相關;其中與LVMI的相關程度最高,其次是LVM。BMI與心臟功能類指標HR(P<0.05)、CO(P<0.01)、SV(P<0.05)均呈正相關,r值分別為0.232、0.258、0.252。
3.2 肥胖對運動中心臟結構和功能變化特征的影響
3.2.1 BMI組間運動終止時間及負荷分布情況
如表5所示,受試者達到終止條件停止運動時,超重組和肥胖組在臥式功率自行車進行蹬踏運動所達到的最高運動負荷均顯著高于體重正常組(P<0.05)。所有受試者運動均達到第3等級。
表5 不同BMI組間運動終止時間及負荷分布情況Table5 The Distribution of Exercise Duration and Peak Exercise load in Different BMI Groups
3.2.2 運動過程中不同BMI組間心臟結構和功能指標的比較
如表6所示,與體重正常組比較,運動第1等級末肥胖組LVIDd、EDV非常顯著性大于體重正常組(P<0.01),IVSs、LVPWs非常顯著性厚于體重正常組(P<0.01),SV非常顯著性高于體重正常組(P<0.01),CO也顯著性高于體重正常組(P<0.05);運動最高等級末肥胖組LVIDd、EDV顯著大于體重正常組(P<0.05),LVPWs非常顯著性厚于體重正常組(P<0.01),CO、SV非常顯著性高于體重正常組(P<0.01)。
與安靜狀態(tài)相比,不同BMI組間大部分心臟結構和功能指標在遞增負荷運動各階段均出現(xiàn)顯著性的變化。但體重正常組和超重組的IVSd無論在運動開始階段(P<0.05)還是運動最高負荷階段(P<0.01)均出現(xiàn)顯著性增厚,而肥胖組IVSd在各階段的差異均無統(tǒng)計學意義;且在運動最高負荷階段,體重正常組CO(P<0.05)、EF(P<0.01)、FS(P<0.01)均顯著性增高,但肥胖組這些心臟功能指標的增高并不顯著(P>0.05)。與安靜狀態(tài)相比,體重正常組在運動最高負荷階段EDV擴大14.2%,高于肥胖組的11.7%;HR上升了117.3%,高于肥胖組的89.9%;FS增加了23.8%,低于肥胖組的28.9%;CO增加了130.2%,低于肥胖組的133.8%;EF增加了16.0%,低于肥胖組的18.1%;SV增加了31.9%,高于肥胖組的30.7%。
3.2.3 恢復階段不同BMI組間心臟結構和功能指標比較
如表7所示,運動后第1 min肥胖組心臟結構和功能指標與體重正常組相比,差異均無統(tǒng)計學意義;運動后第4 min肥胖組LVIDd顯著性大于體重正常組(P<0.05),IVSd、LVPWs顯著性厚于體重正常組(P<0.05),SV顯著性高于體重正常組(P<0.05)。
與運動狀態(tài)相比,不同BMI組間大部分心臟結構和功能指標在恢復期均出現(xiàn)顯著性的變化。體重正常組運動后第1 min LVIDd、EDV、ESV均出現(xiàn)非常顯著性減?。≒<0.01),運動后第4 min LVIDd、EDV繼續(xù)出現(xiàn)非常顯著性減小(P<0.01),但肥胖組LVIDd、EDV恢復期均無顯著性變化(P>0.05)。體重正常組運動后第1 min SV出現(xiàn)非常顯著性增加(P<0.01),隨后第4min SV非常顯著性減?。≒<0.01),但肥胖組SV恢復期均無顯著性變化(P>0.05)。運動后第1 min肥胖組EF顯著性增加(P<0.05),但體重正常組無顯著性變化(P>0.05)。與運動最高負荷階段相比,體重正常組在恢復后第4 min HR下降了41.9%,高于肥胖組的39.7%;EDV下降了8.4%,低于肥胖組的9.1%;CO下降了41.2%,低于肥胖組的46.5%;SV下降了9.4%,低于肥胖組的11.9%;FS下降了2.7%,低于肥胖組的5.9%;體重正常組EF上升了12.8%,而肥胖組卻下降了3.8%。
表6 運動過程中不同BMI組間心臟結構和功能指標的比較Table6 The Comparison of Indicators of Cardiac Structure and Function During Exercise in Different BMI Groups
注:1)IVSd舒張末期室間隔厚、IVSs收縮末期室間隔厚度、LVIDd左心室舒張末期內徑、LVIDs左心室收縮末期內徑、LVPWd舒張末期左室后壁厚度、LVPWs收縮末期左室后壁厚度、EDV左心室舒張末期容積、ESV左心室收縮末期容積、LVM左心室質量、LVMI左心室質量指數(shù)、RWT相對室壁厚度、HR心率、CO心輸出量、EF射血分數(shù)、SV每搏量、FS短軸縮短率、E/AE峰與A峰比值。2)相同運動等級超重組、肥胖組與體重正常組比較:*P<0.05,**P<0.01,肥胖組與超重組比較:#P<0.05。3)相同BMI組運動第一等級末與安靜狀態(tài)比較:▲P<0.05,▲▲P<0.01;相同BMI組運動最高等級末與運動第1等級末比較:◆P<0.05,◆◆P<0.01。
表7 恢復階段不同BMI組間心臟結構和功能指標的比較Table7 The Comparison of Indicators of Cardiac Structure and Function During Recovery in Different BMI Groups
4.1 肥胖對成年人心臟重構的影響結果分析
肥胖被WHO列為一種全球性的流行病。作為一種慢性營養(yǎng)障礙性疾病,肥胖與多種疾病,尤其是心血管病的發(fā)生密切相關,是心力衰竭的一項獨立危險因素[22]。在無其他心血管疾病危險因素的作用下,肥胖對心臟結構即可產(chǎn)生較大影響,是導致心源性死亡和全因死亡的主要因素之一[17,27]。肥胖的危害除了引起肥胖者冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓、睡眠呼吸紊亂和糖尿病的患病率增高外,還會直接引起心臟重構和功能異常[11]。
本研究發(fā)現(xiàn),肥胖者雖然沒有出現(xiàn)臨床癥狀,且結構和功能各指標均處在正常范圍內[6],但提示肥胖者心臟已出現(xiàn)病理性改變,包括IVSd、LVPWd厚度增加,LVIDd、EDV增大,LVM、LVMI增加,HR加快,SV和CO增加,這與大部分研究結果一致[11,27,31,35]。但肥胖者與體重正常者的EF、FS及心臟舒張功能指標E/A的比值并無顯著性差異。LVM受體型影響,目前有3種LVM指數(shù)可糾正體型的差異,包括LVM/H、LVM/ BSA(體表面積)和LVM/H2.7,而LVM/ H2.7更準確[15],故本研究采用LVM/H2.7作為LVMI。糾正年齡、性別的差異后發(fā)現(xiàn),肥胖者的LVMI增加了32.5%,說明體脂肪過量引起的肥胖確實會導致LVM增加。盡管與體重正常者相比,肥胖者EF無顯著差異,SV、CO增強,但這并不代表肥胖者心臟功能增強。相反,研究表明,肥胖者心肌收縮功能異常[11]。關于肥胖者出現(xiàn)心臟重構和功能異常的原因目前尚未明確,但研究表明,與血流動力學因素和代謝因素有關。肥胖導致過量的脂肪不均勻地堆積在皮下和器官周圍,器官周圍(腹膜、心外膜)的脂肪新陳代謝十分活躍,體重越重,增加的脂肪對代謝的要求越高,心臟負荷加重,就會引起容量超負荷和CO增加,并導致左室質量增加[16]。同時肥胖與炎癥或胰島素抵抗相關的細胞外基質改變有關,改變發(fā)生在明顯的左心室肥大或心臟功能下降之前[33],并與肥胖的嚴重程度及持續(xù)時間相關。肥胖引起的代謝紊亂可能導致心肌功能障礙,胰島素抵抗可以修復心肌底物利用,引起心肌脂肪酸氧化和氧氣消耗增加,導致心臟工作效率下降[28],因此,肥胖者SV、CO增強。如果這種情況長期得不到緩解,將進一步加重心臟負擔,導致心肌肥厚、左室腔擴大、心肌耗氧量增加,出現(xiàn)左室舒張功能不全,并最終影響全心功能,出現(xiàn)心力衰竭[4]。
肥胖者常伴隨著心肌肥厚,而心肌肥厚本身即可增加心源性猝死的風險[29]。據(jù)統(tǒng)計,血壓正常肥胖者心肌肥厚的比例為13%,而高血壓肥胖者發(fā)生心肌肥厚的概率則高達75%[12]。本研究中,41.1%肥胖者出現(xiàn)心肌肥厚,且向心性肥厚發(fā)生比例達17.6%,這是與死亡率最密切相關的心臟重構類型[24],并且這種幾何構型往往還伴隨著心臟收縮功能障礙和血壓升高,可增加肥胖者心血管疾病風險和死亡率[21]。本研究中肥胖者以離心性肥胖為主,與傳統(tǒng)的觀點一致[25],不同于Rider等[31]的結論,但與Woodiwiss等[35]對309名肥胖者使用LVM/H2.7的結論一致。這說明肥胖引起的心臟肥厚構型確實存在爭議,有待對更多人群進行廣泛、深入的研究加以驗證和補充,但不可否認,肥胖者患心肌肥厚的比例遠高于體重正常者。
4.2 肥胖對運動中心臟結構和功能變化特征的影響結果分析
運動功能障礙的發(fā)生要早于靜息狀態(tài)異常的出現(xiàn),且肥胖者由于過量的體重在運動中需要克服更大的工作負荷,因此,對肥胖人群進行科學的不同運動負荷下心臟機能篩查是十分必要的。但目前多在靜息狀態(tài)下研究肥胖對心臟結構和功能影響[12,16,25,27,31],缺乏肥胖者心臟對運動反應的研究,尤其亞極量和極量運動狀態(tài)下的心臟功能、心肌調節(jié)能力及變化特征更是鮮見。本研究選擇運動第1等級末、運動最高等級末、運動后第1 min、運動后第4 min,共4個時刻記錄的UCG圖像進行統(tǒng)計分析,即為分別比較肥胖者進入工作狀態(tài)、運動終點狀態(tài)、運動停止即刻狀態(tài)和恢復狀態(tài)的心臟結構和功能特點,用以探討和評價肥胖成人運動中的心臟功能和心肌活動的調節(jié)能力與變化特征。
與體重正常組EF相比,肥胖組無論是在安靜階段,或運動階段,還是在恢復階段,差異均無統(tǒng)計學意義。而Vella等[34]研究發(fā)現(xiàn),雖然肥胖者EF在極量運動狀態(tài)與體重正常者并無差異,在安靜狀態(tài)和亞極量運動狀態(tài)卻低于體重正常者。造成這種差異的原因尚未可知,但可能與其肥胖受試者的平均年齡僅為25.1歲,肥胖持續(xù)時間較短有關。但其體重正常組與安靜狀態(tài)相比,在極量運動狀態(tài)HR上升了143.6%,肥胖組僅增加了137.0%,這與本研究中體重正常者在運動最高負荷階段HR上升了117.3%,高于肥胖組的89.9%的研究結果一致,且體重正常者所能達到的平均最高HR為138.09次/分,高于肥胖者平均135.59次/分,證明了肥胖者的心率儲備遠低于體重正常者。運動后心率恢復(Heart rate recovery ,HRR)顯示,運動停止后心率下降的速度,對于評價運動中心血管風險具有重要的價值,且HRR異常一直被視為預測心血管疾病及其主要心血管事件發(fā)生的有效獨立危險因素[2]。本研究發(fā)現(xiàn),在恢復后第1min內,體重正常者HR平均下降了36.77 bpm、超重者36.41bpm、肥胖者37.73bpm,不同BMI在運動停止即刻HRR區(qū)別不大,但體重正常組在恢復后第4 min與運動最高負荷階段相比,HR平均下降了57.8次/分,高于肥胖組的53.8次/分,說明肥胖組HRR慢于體重正常組。Gondoni等[20]對554名成年人進行遞增運動負荷試驗,最高心率平均達139bpm,并以BMI值25 kg/m2、30kg/m2為超重及肥胖的判斷標準,比較發(fā)現(xiàn),肥胖者運動后1分內心率恢復平均為23次/分,顯著低于體重正常者的29次/分。EI Agaty[19]也發(fā)現(xiàn)肥胖女性HRR低于體重正常者,說明肥胖確實會引起HRR受損。在一項縱向研究中發(fā)現(xiàn)[14],恢復期5 min后的心率<55次/分者心血管疾病死亡率的風險為>75次/分者的2倍。
本研究還發(fā)現(xiàn),運動剛開始階段和最高運動負荷階段,肥胖者CO、SV都顯著性高于體重正常者。這與Vella[34]等的研究結果一致。LVIDd、EDV、LVPWs也顯著性高于體重正常者。不同BMI組間HR、EF卻無顯著性差異。說明肥胖并未影響心臟的運動表現(xiàn),隨著運動強度增大,心臟結構和功能適應性調整,但這并不意味著肥胖者心臟功能增強。肥胖者安靜狀態(tài)下SV、CO增加,且在最高運動負荷階段,肥胖者SV、CO也均非常顯著性高于體重正常者。Rajalakshmi[30]發(fā)現(xiàn),無論是在安靜還是在運動狀態(tài)下,肥胖者心肌耗氧量增加,導致更高的血流動力學壓力,且肥胖者血容量較大[34],更多的血容量可以促進靜脈血流回心,使SV、CO增加。這是心臟對于肥胖的適應性改變和補償,對于輕度或短期肥胖是有益的,并使肥胖者能耐受運動等對心臟負荷要求較高的狀態(tài)。這種現(xiàn)象也在肥胖兒童身上發(fā)現(xiàn)。Schuster等[32]研究顯示,1度肥胖男孩即可出現(xiàn)心臟重構,并隨肥胖加重而加重,且1度和2度肥胖男孩SV、CO均顯著大于體重正常男孩,2度肥胖男孩無論是在靜息還是運動狀態(tài),均呈現(xiàn)輕微舒張功能不全,說明隨著肥胖持續(xù)時間延長和肥胖程度加重,這種改變不足以補償肥胖對代謝的要求,可能會導致心臟功能障礙[18]。所有肥胖引起的安靜和運動狀態(tài)下心臟重構和功能異常,在減肥后是可逆的[30],因此,肥胖者心臟異常的早期檢測是十分必要的。
超重可引起心臟肥大,左室收縮功能異常,并隨超重向肥胖過渡而加重。肥胖者運動中每搏量、心輸出量較高,但心功能儲備低于體重正常者,且運動后心率恢復受損。肥胖者安靜及運動狀態(tài)下心臟功能異常增強的原因尚需進一步深入的研究。
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Effect of Obesity on Cardiac Function and Exercise Changes in Adults
CHEN Yi-shan,ZHANG Yi-min,KONG Zhen-xing,YU Jing-jing,SUN Ting-ting,ZHANG Han-yue
Objective: The purpose of the study was to evaluate the impact of adults obesity on cardiac structure and function at rest and during exercise. Methods: 130 adults (29 male, 101 females) aged 40~60 years were recruited in Beijing, dividing into 3 groups according to BMI, including 1 lean group (n=57), 1 overweight group (n=56) and 1 obesity group (n=17). After resting echocardiography, all subjects performed a horizontal exercise test that the initial load was 25W, increasing 25W every two minutes. Conventional echocardiography was acquired at rest and each workload. Results: 1) Compared with the lean group, the obesity group showed increasing interventricular septal thickness (IVSd), left ventricular end-diastolic dimension (LVIDd), left ventricular posterior wall thickness (LVPWd), left ventricular end-diastolic volume (EDV), left ventricular mass (LVM) , left ventricular mass index (LVMI) , heart rate (HR), stroke volume (SV) and cardiac output (CO) (P<0.01). 2) Left ventricular hypertrophy in obese adults is much higher than the normal weight or overweight. 3) Significant main effects for group indicated obese participants had higher CO and SV during incremental exercise to exhaustion compared with their normal-weight peers (P<0.01), despite EF, HR had no significant differences among the groups (P>0.05). Conclusions: Our findings suggest that alterations of cardiac structure and function in overweight adults were similar to those in obese, including increased left ventricular mass and cardiac dysfunction. Although CO and SV were higher in obese adults, lower cardiac reserve function and impaired heart rate recovery when compared to matched, normal-weight adults. The abnormal enhancement of cardiac function in obese people at rest and during exercise needs to be further research.
echocardiography;cardiac;obesity;exercise
G804.2
A
1000-677X(2017)05-0061-07
10. 16469/j. css. 201705006
2017-01-20;
2017-04-19
“十二五”國家科技支撐計劃課題資助項目(2012BAK21B01)
陳貽珊,女,博士,研究方向為全民健身的關鍵技術 、體質測量與評價,Tel:(010)62972161,E-mail:chenyishanbsu@126.com;張一民,男,教授,博士,博士研究生導師,Tel:(010)62972161。
北京體育大學 運動與體質健康教育部重點實驗室,北京 100084
Beijing Sport University, Beijing 100084 China.