孔沛良 江宏志 麥瑞芳
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·短篇論著·
OSAHS合并2型糖尿病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣后其胰島抵抗及生化指標(biāo)變化的分析
孔沛良 江宏志 麥瑞芳
低通氣綜合征,睡眠呼吸暫停,阻塞性; 2型糖尿?。?持續(xù)氣道正壓通氣; 胰島抵抗
2型糖尿病是臨床上最為常見的慢性疾病之一,過高的血糖不僅本身會對患者的生理功能造成嚴(yán)重影響和威脅,因糖尿病而引起的肥胖也會進(jìn)一步導(dǎo)致其他疾病的發(fā)生[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是2型糖尿病患者常見合并癥之一,有研究表明OSAHS的發(fā)生會反過來影響患者的IR進(jìn)而加重病情[2-3]。持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)具有加強機體代謝功能的作用[4]。因此,探討CPAP在2型糖尿病合并OSAHS中的應(yīng)用,有助于改善其臨床治療效果。
一、一般資料
選取2015年1月至2016年5月間在我院治療的2型糖尿病合并OSAHS患者60例。男性41例、女性19例,平均年齡(56.3±11.8)歲,平均BMI(30.2±3.0)kg/m2。受試患者的2型-DM均符合美國糖尿病協(xié)會(ADA)的2003 年診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):呼吸通道存在解剖性狹窄者、內(nèi)分泌疾病、炎癥、服用影響胰島素敏感性的藥物如類固醇等?;颊咧橥夂箅S機分為觀察組和對照組,兩組間性別、年齡和BMI等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
二、研究方法
對照組患者服用亞甲基雙胍治療,并進(jìn)行飲食干預(yù),觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用CAPA:選用SOMNobalance 型全自動CPAP 呼吸于首夜滴定出最佳有效正壓后, 再予每晚CPAP治療,治療壓力為7.4~15.8 cmH2O,每晚≥5 h連續(xù)治療30 d。
三、觀察指標(biāo)
采用Compumedic 型多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀行整夜多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(包括腦電圖、心電圖、眼動圖、下頜及雙側(cè)脛前肌動圖、口鼻氣流、胸腹式呼吸、脈氧飽和度)。所有記錄通道均根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)則行人工評估。計算呼吸暫停/低通氣指數(shù)(apnea hypoventilation index, AHI),胰島素敏感詞采用穩(wěn)態(tài)模式評估指數(shù)(homeostatic model assessment, HOMA):該指標(biāo)的計算公式為:胰島素(mIU/L)×空腹血糖(mmol /L)/22.5。采用自動生化分析儀測定患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)(GGT、CysC、CRP)水平。
四、統(tǒng)計學(xué)方法
一、兩組患者臨床癥狀控制效果比較
治療后兩組患者AHI均顯著降低,但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床癥狀控制效果比較
注:BMI 身體質(zhì)量指數(shù);Mean SpO2: 平均血氧飽和度; Min SpO2: 每分鐘血氧飽和度;FBG:空腹血糖。與對照組比較aP<0.05;與治療前比較bP<0.05
二、兩組患者胰島素抵抗變化比較
治療后兩組患者HOMA均顯著降低,但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。
表2 兩組患者胰島素抵抗變化比較
三、兩組患者應(yīng)激指標(biāo)變化比較
治療后兩組患者GGT、CysC、CRP均顯著降低,但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者應(yīng)激指標(biāo)變化比較
糖尿病患者是OSAHS的高危人群,流行病學(xué)調(diào)查顯示約有30%~40%的2型糖尿病患者并發(fā)有OSAHS,而在OSAHS患者中出現(xiàn)糖尿病的機率也是正常人群的8倍,提示OSAHS和糖尿病之間存在密切聯(lián)系[5]。OSAHS患者因通氣障礙導(dǎo)致的低血氧和高血酸癥可損傷患者的胰島素敏感性,同時還會刺激機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),可能是導(dǎo)致其促進(jìn)糖尿病發(fā)生和發(fā)展的原因[6]。
本研究結(jié)果顯示,治療后兩組患者的血糖和AHI均有顯著降低,且觀察組患者降低幅度高于對照組患者,提示CPAP不僅可改善患者通氣質(zhì)量還可以改善患者的血糖代謝,這與Babu等[7]認(rèn)為的睡眠紊亂會影響糖調(diào)節(jié)平衡的理論相符。為進(jìn)一步證實這一理論,本研究比較了兩組間的胰島素抵抗水平,發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者HOMA均顯著降低,但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)果證實,CPAP可以幫助2型糖尿病患者提高胰島素敏感性。目前,對于CPAP提高胰島素敏感性的生理機制尚未有明確闡述,可能的原因有: ①OSAHS患者大多數(shù)為肥胖患者,肥胖會導(dǎo)致胰島素功能不足;②同時OSAHS會引起低血氧癥,降低胰島β細(xì)胞中ATP的生成量,進(jìn)而減少胰島素的分泌;③OSAHS患者交感神經(jīng)興奮性升高,促進(jìn)了肝糖原的分解提高了血糖水平;OSAHS的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致了胰島素抵抗的發(fā)生[8-12]。比較兩組患者間應(yīng)激反應(yīng)指示因子水平發(fā)現(xiàn),治療后兩組患者GGT均顯著降低,但觀察組患者GGT、CysC、CRP顯著低于對照組(P<0.05),這表明CPAP有助于降低2型糖尿病合并OSAHS患者的應(yīng)激水平,可能是其影響了患者胰島素敏感性的機制所致。
綜上所述,持續(xù)氣道正壓通氣對OSAHS合并2型糖尿病患者胰島抵抗具有調(diào)節(jié)作用并能降低患者應(yīng)激反應(yīng),具有臨床應(yīng)用價值。
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(本文編輯:王亞南)
孔沛良,江宏志,麥瑞芳. OSAHS合并2型糖尿病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣后其胰島抵抗及生化指標(biāo)的變化分析[J/CD]. 中華肺部疾病雜志(電子版), 2017, 10(2): 196-197.
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10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2017.02.017
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2016-10-26)