孫永鋒,鐘建衛(wèi),袁 俊,王 濤,李煜環(huán),代廣輝
臨床經(jīng)驗總結(jié)
孫永鋒1,鐘建衛(wèi)1,袁 俊1,王 濤1,李煜環(huán)1,代廣輝2
低鈉血癥;抗利尿激素分泌不當綜合征;腦性鹽耗綜合征;癲發(fā)作
2.1 中樞性低鈉血癥發(fā)生的機制 SIADH和CSWS二者發(fā)病機制不同。SIADH機制是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸,導致抗利尿激素大量釋放,以高血容量型稀釋性低鈉血癥為特征[3]。目前認為,CSWS有神經(jīng)和體液兩種作用機制[4],神經(jīng)機制為腎交感神經(jīng)系統(tǒng)的張力降低會導致尿鈉排泄增多,導致鈉丟失過多出現(xiàn)低鈉血癥;體液機制是因體內(nèi)一些有利鈉作用的因子包括心利鈉肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、腦利鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C 型利鈉肽(C-type natriuretic peptide,CNP)等濃度升高,導致腎性失鈉。
2.2 中樞性低鈉血癥的診斷 首先,排除神經(jīng)外科疾病本身及治療過程中引起的低鈉血癥,如脫水、利尿引起水及電解質(zhì)的紊亂。對于尿崩癥,一般在尿量增多的同時會出現(xiàn)尿比重下降、尿鈉降低。SIADH和CSWS患者尿鈉正常或偏高。排除以上因素后仍出現(xiàn)頑固性低鈉血癥時要考慮SIADH或CSWS的可能,監(jiān)測CVP進行驗證,SIADH患者CVP正?;蚱?,CSWS患者CVP偏低。對于中樞性低鈉血癥的診治,筆者認為:(1)首先排除利尿、脫水的影響;(2)伴有口渴、尿量增多、尿比重下降要考慮尿崩癥;(3)行腎上腺皮質(zhì)功能實驗,排除腎上腺皮質(zhì)功能不全;(4)如排除以上因素,可以考慮SIADH或CSWS,行CVP監(jiān)測或采用試驗性治療以之鑒別,SIADH嚴格限水后病情好轉(zhuǎn)、補水治療病情加重,而CSWS限水后病情加重、補水治療有效。
2.3 中樞性低鈉血癥的治療 原發(fā)疾病治療恢復過程與SIADH和CSWS的治療是息息相關(guān)的。由于SIADH為稀釋性低鈉,并非真正缺鈉,決定了其治療原則是限制入水量而不是補鈉。除限水外,激素可提高ADH分泌的閾值,抑制其分泌[5],故SIADH使用激素療效較好。CSWS的根本治療在于補充容量和糾正鈉負平衡,這與SIADH剛好相反。根據(jù)脫水的嚴重程度決定口服補鹽,靜脈補充生理鹽水或高滲鹽水,或聯(lián)合應(yīng)用。根據(jù)筆者經(jīng)驗,實際需要補充鈉鹽量遠遠超過根據(jù)外科學教材公式所計算出來的數(shù)值,且需要根據(jù)血鈉反復多次補給。與靜脈補鈉相比,口服補鈉更加有利,因為靜脈補給高滲鹽水可更易引起容量擴張而導致鈉的繼續(xù)丟失。
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(2016-10-11收稿 2016-12-20修回)
(責任編輯 岳建華)
孫永鋒,本科學歷,副主任醫(yī)師。
1.100027,武警北京總隊醫(yī)院神經(jīng)外科;2.100039 北京,武警總醫(yī)院腦系科
R742.1