何曉飛,劉緒宏,王 榮,許 忠,榮效國(guó),徐文俊

早期強(qiáng)化降壓控制策略對(duì)腦出血血腫擴(kuò)大、vWF、NF-κB及神經(jīng)功能的影響

何曉飛1，2,劉緒宏3,王 榮2,許 忠2,榮效國(guó)2,徐文俊2

目的 探討早期強(qiáng)化降壓控制策略對(duì)腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)血腫擴(kuò)大、血管性血友病因子(vWF)、核因子κB(NF-κB)及神經(jīng)功能的影響。方法 選取2013-10 至2015-10我院神經(jīng)外科收治的ICH患者88例(完成82例，脫落6例)作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為強(qiáng)化降壓組(44例，完成42例，脫落2例)和標(biāo)準(zhǔn)降壓組(44例，完成40例，脫落4例)。記錄兩組降壓前及降壓1、24 h收縮壓，計(jì)算降壓前和降壓24 h血腫量，對(duì)比血腫擴(kuò)大率；降壓前和降壓5 d測(cè)定vWF、NF-κB水平；降壓14 d發(fā)放美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分評(píng)估神經(jīng)功能損傷程度，90 d發(fā)放Rankin量表(mRS)評(píng)估患者近期預(yù)后。結(jié)果 強(qiáng)化降壓組降壓后1 h、24 h收縮壓水平均低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；強(qiáng)化降壓組降壓24 h血腫量(12.03±4.16)ml低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；強(qiáng)化降壓組血腫擴(kuò)大率為4.76%明顯低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組的22.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；強(qiáng)化降壓組治療5 d vWF(121.54±26.67)%和外周血NF-κB(20.15±9.85)nmol/ml明顯低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組降壓前和14 d NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；強(qiáng)化降壓組近期預(yù)后良好率為78.57%明顯高于標(biāo)準(zhǔn)降壓組的57.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 早期強(qiáng)化降壓控制策略可預(yù)防ICH患者血腫擴(kuò)大發(fā)生，降低vWF、外周血NF-κB水平，改善疾病預(yù)后，且對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)無(wú)影響。

腦出血；早期；強(qiáng)化降壓；血腫擴(kuò)大；神經(jīng)功能；血管性血友病因子；核因子κB

腦出血(intracerebral hemorrhage ，ICH)是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病，占全部腦卒中的10%～15%，年發(fā)病率為(60～80)/10萬(wàn)，殘疾率和病死率均較高[1，2]。ICH患者病理生理過(guò)程包括血腫形成、血腫擴(kuò)大、血腫周圍組織病變?nèi)齻€(gè)階段，其中血腫擴(kuò)大的動(dòng)力與血壓密切相關(guān)[3]。文獻(xiàn)[4]指出，血壓升高，尤其是收縮壓升高，易致ICH后血腫面積擴(kuò)大，加重神經(jīng)功能損傷程度。血管性血友病因子(vWF)可反映血管損傷中程度，核因子κB(NF-κB)可參與炎性反應(yīng)、氧化還原反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等，兩者在腦出血發(fā)生中起重要參與作用，但臨床關(guān)于強(qiáng)化降壓對(duì)ICH患者vWF、NF-κB影響的報(bào)道較少。本研究對(duì)比分析早期強(qiáng)化降壓治療、常規(guī)降壓治療對(duì)ICH患者血腫擴(kuò)大、vWF、NF-κB、近期預(yù)后的影響，探討早期強(qiáng)化降壓治療的可行性。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選取2013-10至2015-10我院神經(jīng)外科收治的ICH患者88例(完成82例，脫落6例)作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為強(qiáng)化降壓組(44例，完成42例，脫落2例)和標(biāo)準(zhǔn)降壓組(44例，完成40例，脫落4例)，剔除脫落病例。強(qiáng)化降壓組，男29例，女13例，年齡37～73歲，平均(52.26±3.86)歲；血腫量5～30 ml，平均(11.39±3.59)ml；出血部位：丘腦7例，基底節(jié)區(qū)35例。標(biāo)準(zhǔn)降壓組，男27例，女13例，年齡35～75歲，平均(53.94±3.43)歲；血腫量7～30 ml，平均(11.87±3.84)ml；出血部位：丘腦8例，基底節(jié)區(qū)32例。兩組患者性別、年齡、血腫量、出血部位等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 入選、排除及脫落標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的ICH相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，且經(jīng)腦CT或MRI檢查證實(shí)；(2)發(fā)病至降壓治療時(shí)間12 h以內(nèi)；(3)首次發(fā)生ICH；(4)入院時(shí)收縮壓>160 mmHg；(5)ICH量小于30 ml；(6)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)，患者了解并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重肝、腎功能障礙及造血系統(tǒng)疾病；(2)入組前1年內(nèi)并發(fā)腦卒中，或既往卒中遺留神經(jīng)功能缺損，或嚴(yán)重顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄；(3)有腦疝形成，或早期進(jìn)行外科外科手術(shù)治療，或由腫瘤、腦梗死、外傷、溶栓治療等引起的ICH；(4)合并急性或慢性感染、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、凝血功能異常、神經(jīng)疾患等；(5)過(guò)敏體質(zhì)；(6)妊娠期或哺乳期婦女。脫落標(biāo)準(zhǔn)：(1)因各種原因失訪；(2)治療期間出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)；(3)入院后24 h內(nèi)死亡。

1.3 方法 兩組入院后均給予臥床、吸氧、腦神經(jīng)保護(hù)藥、維持水電解質(zhì)平衡、降低顱內(nèi)壓等基礎(chǔ)治療。早期強(qiáng)化降壓組入院后靜脈滴注硝酸甘油，初始劑量控制為5 μg/min，以后每3～5 min增加5 μg/min，達(dá)20 μg/min后以10～20 μg/min遞增，增加至100 μg/min后持續(xù)輸注20 min，1 h內(nèi)收縮壓控制在130～140 mmHg；若仍>140 mmHg，加烏拉地爾靜脈滴注；如<130 mmHg，調(diào)整滴注速度或停止靜脈點(diǎn)滴用藥，如持續(xù)下降至10 mmHg，可給予多巴胺。標(biāo)準(zhǔn)降壓組參照指南降壓治療，如收縮壓<180 mmHg，不予以降壓藥物治療；如收縮壓≥180 mmHg，持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油，1 h內(nèi)收縮壓<180 mmHg。兩組治療期間均密切關(guān)注血壓，血壓達(dá)標(biāo)前間隔5 min觀察1次，血壓達(dá)標(biāo)后間隔15 min觀察1次。降壓治療24 h后調(diào)整硝酸甘油滴注速度或口服降壓藥物。

1.4 觀察指標(biāo) (1)記錄兩組降壓前及降壓后1 h、24 h收縮壓；(2)計(jì)算出血量及血腫擴(kuò)大率。降壓前和降壓24 h均行頭顱CT檢查，儀器為美國(guó)G64排VCT，采用ABCD/2法計(jì)算，A：血腫界面最大層面上最長(zhǎng)的血腫長(zhǎng)徑；B：同一血腫截面上與A線垂直的最大寬徑，C：血腫層面數(shù)；D：掃描層數(shù)。血腫擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)：參照Kazui[4]標(biāo)準(zhǔn)，計(jì)算首診血腫量(V1)和降壓24 h血腫量(V2)，V2/V1≥1.4或V2-V1≥12.5 ml提示血腫擴(kuò)大；(3)兩組降壓前和降壓后14 d均發(fā)放美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分評(píng)估神經(jīng)功能損傷情況，評(píng)分范圍0～42分，分值越高提示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重；(4)降壓前和降壓5 d均行空腹靜脈采血3 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)(ELISA)測(cè)定vWF，試劑由上海太陽(yáng)生物技術(shù)公司提供；采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測(cè)定外周血NF-κB，試劑盒由上海逸峰生物科技有限公司提供。(5)治療后90 d發(fā)放Rankin量表(mRS)評(píng)估患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況，評(píng)分范圍0～6分評(píng)估兩組患者近期預(yù)后：0分，完全沒(méi)有癥狀；1分，有癥狀但無(wú)明顯殘障；2分，輕度殘疾；3分，中度殘疾；4分，重度殘疾；5分，嚴(yán)重殘障；6分，死亡。以0～2分為預(yù)后良好，以3～6分為預(yù)后不良。強(qiáng)化降壓組1 h內(nèi)收縮壓控制在130～140 mmHg，標(biāo)準(zhǔn)降壓組按照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)2010年指南推薦標(biāo)準(zhǔn)降壓，目標(biāo)收縮壓180 mmHg。

2 結(jié) 果

2.1 收縮壓比較 兩組降壓前收縮壓比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；強(qiáng)化降壓組降壓后1 h、24 h收縮壓水平均低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表1)。

表1 兩組降壓前及降壓1 h、24 h收縮壓比較 (mmHg；

2.2 血腫量變化及血腫擴(kuò)大率比較 兩組降壓前血腫量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；強(qiáng)化降壓組降壓24 h血腫量與治療前比較無(wú)變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，標(biāo)準(zhǔn)降壓組降壓24 h血腫量增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且強(qiáng)化降壓組降壓24 h血腫量低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表2)；強(qiáng)化降壓組血腫擴(kuò)大率為4.76%(2例)明顯低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組的22.5%(9例)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表2 兩組降壓前、降壓24h血腫量變化及血腫擴(kuò)大率比較

2.3 vWF和外周血NF-κB水平比較 兩組降壓前vWF和外周血NF-κB比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組治療后vWF和外周血NF-κB均明顯下降，同組治療前后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；強(qiáng)化降壓組治療5d vWF和外周血NF-κB明顯低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表3)。

表3 兩組降壓前和5 d vWF和外周血NF-κB水平比較

時(shí)間強(qiáng)化降壓組(n=42)標(biāo)準(zhǔn)降壓組(n=40)tPvWF(%) 降壓前189.64±28.35185.47±29.710.6500.517 降壓后5d121.54±26.67①②144.34±26.34①3.8930.000外周血NF-κB(nmol/ml) 降壓前51.26±15.6453.69±11.710.7930.430 降壓后5d20.15±9.85①②29.64±10.06①4.2630.000

注：與降壓前比較，①P<0.05；與標(biāo)準(zhǔn)降壓組降壓5 d比較，②P<0.05

2.4 NIHSS評(píng)分及近期預(yù)后比較 兩組降壓前和14 d NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表4)；強(qiáng)化降壓組近期預(yù)后良好率為78.57%(33例)明顯高于標(biāo)準(zhǔn)降壓組的57.5%(23例)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.040)。

表4 兩組降壓前后NIHSS評(píng)分比較

時(shí)間/類型強(qiáng)化降壓組(n=42)標(biāo)準(zhǔn)降壓組(n=40)χ2/tP降壓前10.34±5.1910.67±5.370.2930.778降壓后14d6.34±2.687.52±2.941.9010.061

3 討 論

ICH是臨床常見(jiàn)的腦血管疾病，具有較高的致殘率和病死率。臨床研究發(fā)現(xiàn)，大部分ICH患者會(huì)伴有血壓升高，可能與術(shù)前高血壓、腦水腫持續(xù)刺激血管調(diào)節(jié)系統(tǒng)，與疼痛、躁動(dòng)等引起的血壓反應(yīng)性升高有關(guān)，多數(shù)患者可自行降低，而強(qiáng)化降壓可顯著提高合并大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄腦出血患者再發(fā)急性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)，因此腦出血急性期個(gè)體化平穩(wěn)控制血壓才能最大程度減少腦損傷[6，7]。

近年來(lái)，動(dòng)態(tài)觀察ICH頭顱CT時(shí)發(fā)現(xiàn)，有一部分患者急性期存在血腫增大現(xiàn)象，可能由病變位置活動(dòng)性出血或早期再出血密切引起。趙永剛等[8]研究指出，血腫形態(tài)、部位、凝血功能、高血壓是ICH血腫增大重要影響因素。多項(xiàng)研究指出，ICH患者血壓水平與血腫擴(kuò)大密切相關(guān)，而血腫擴(kuò)大對(duì)疾病預(yù)后也有一定負(fù)面影響，因此，臨床早期給予降壓治療尤為重要[9]?！吨袊?guó)高血壓防治指南(2010年)》[10]中指出，急性ICH患者收縮壓>200 mmHg或平均動(dòng)脈壓>150 mmHg，需積極給予降壓治療；如收縮壓>180 mmHg或平均動(dòng)脈壓>130 mmHg，且疑似顱內(nèi)壓升高，可間斷或持續(xù)降壓治療。然而，2010年急性ICH強(qiáng)化降低實(shí)驗(yàn)(INTERACT)研究發(fā)現(xiàn)，快速?gòu)?qiáng)化降壓可減少ICH血腫擴(kuò)大，且患者耐受良好[11]。急性ICH抗高血壓治療實(shí)驗(yàn)(ATACH)結(jié)果顯示，早期快速降壓，且收縮壓維持130～140 mmHg水平可降低血血腫擴(kuò)大率[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化降壓組降壓后24 h收縮壓、血腫量低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組，血腫擴(kuò)大率低于標(biāo)準(zhǔn)降壓組(P<0.05)，說(shuō)明早期強(qiáng)化降壓可預(yù)防血腫擴(kuò)大。

腦血管功能是腦血屏障的重要組成部分，直接參與ICH發(fā)生的病理生理過(guò)程。vWF屬于一種多聚糖蛋白，主要由血管內(nèi)皮功能合成，是內(nèi)皮細(xì)胞受刺激發(fā)生功能紊亂的標(biāo)志之一。vWF屬于Ⅷ因子的載體，還可保護(hù)免受激活蛋白C和Ⅹa因子的滅活，與其共同參與纖維蛋白血栓形成；增加血小板黏附性，誘導(dǎo)血小板聚集。NF-κB主要存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞等中，正常生理狀態(tài)下在細(xì)胞內(nèi)呈無(wú)活狀態(tài)；一旦處于病理狀態(tài)，其會(huì)明顯上升，啟動(dòng)一系列免疫和炎性反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞因子的高度表達(dá)。楊興旺等[13]指出，NF-κB在腦血管疾病發(fā)生中起重要參與作用。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組治療后vWF、外周血NF-κB水平均較治療前降低，且強(qiáng)化降壓組下降幅度較標(biāo)準(zhǔn)降壓組明顯，可能與早期強(qiáng)化降壓患者血壓控制水平、腦實(shí)質(zhì)受損情況有關(guān)。

血腫周圍存在缺血半暗帶，有賴于高血壓促使缺血半暗帶血流灌注，減輕神經(jīng)功能損傷。但有學(xué)者持不同意見(jiàn)，鞏法桃等[14]分析控制血壓對(duì)超早期基底區(qū)ICH神經(jīng)功能的影響，發(fā)現(xiàn)1h內(nèi)將收縮壓控制為130～140 mmHg患者和收縮壓控制為160～180 mmHg患者的神經(jīng)功能評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究發(fā)現(xiàn)，兩組治療后14 d神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明早期強(qiáng)化降壓治療不會(huì)加重ICH患者神經(jīng)功能損傷，推測(cè)血腫未擴(kuò)大，減少其對(duì)腦組織的壓迫，可促神經(jīng)功能恢復(fù)。Butcher等[15]研究發(fā)現(xiàn)，目標(biāo)值降至150 mmHg對(duì)血腫周圍組織的腦血流量無(wú)明顯影響。本研究通過(guò)比較兩組90 d mRS評(píng)分評(píng)估近期預(yù)后，發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降壓組近期預(yù)后良好率為78.57%，明顯高于標(biāo)準(zhǔn)降壓組的57.5%，說(shuō)明ICH患者早期強(qiáng)化降壓治療可改善疾病預(yù)后。然而，張紅等[16]研究顯示，早期降壓對(duì)腦血腫患者預(yù)后無(wú)明顯影響，推測(cè)與樣本數(shù)量有關(guān)。

綜上所述，與標(biāo)準(zhǔn)降壓治療相比，ICH患者早期強(qiáng)化降壓治療可降低收縮壓水平，減少降壓后24 h血腫量，預(yù)防血腫擴(kuò)大，可改善疾病預(yù)后，且對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)無(wú)明顯影響。本研究研究樣本量較少，有待進(jìn)行大范圍、多中心、前瞻性研究，提高研究結(jié)果的客觀性；另外本研究采用單種或多種降壓藥物聯(lián)合降壓，治療方案有待統(tǒng)一；需延長(zhǎng)隨訪時(shí)間，了解兩組患者遠(yuǎn)期預(yù)后。

[1] 臧桂芹,葉 丹.CT對(duì)腦出血的診斷及臨床價(jià)值[J].中國(guó)CT和MRI雜志,2016,14(4):17-26.

[2] 安書強(qiáng),楊 倩,崔 玲,等.無(wú)肝素序貫血液透析改善尿毒癥合并腦出血的療效觀察[J].武警醫(yī)學(xué),2014,25(2):176-182.

[3] 蔣 濤,馮家龍,劉中洪,等.低分子肝素預(yù)防幕上高血壓腦出血術(shù)后下肢深靜脈血栓形成的效果觀察[J].武警醫(yī)學(xué),2014,25(11):1095-1097.

[4] Chi J C,Roeper J,Schwarz G,etal. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage[J].NEJ Medicine,2013,368(25):2355-2365.

[5] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.

[6] 歐國(guó)濤.短效硝苯地平片治療重度高血壓腦出血臨床療效觀察[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2013,30(8):1494-1496.

[7] 張愛(ài)玲,馮來(lái)會(huì),張道培,等.腦出血后再發(fā)腦梗死與腦白質(zhì)病變、腦動(dòng)脈狹窄及血壓波動(dòng)的相關(guān)性研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2016,15(8):819-824.

[8] 趙永剛,楊大祥,呂芙蓉,等.腦血管CTA預(yù)測(cè)高血壓腦出血患者血腫擴(kuò)大的臨床分析[J].武警醫(yī)學(xué),2012,23(6):486-488.

[9] 劉佳佳,黎宏斐,沈福玉,等.早期強(qiáng)化降壓治療與高血壓腦出血血腫、血腫周圍水腫的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2015,28(4):299-301.

[10] 中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):579-616.

[11] Makogonenko E，Ingham K C,Medved L. Interaction of the fibronectin COOH-terminal Fib-2 regions with fibrin: further characterization and localization of the Fib-2-binding sites[J].Biochemistry，2002, 41(25):7907-7913.

[12] Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) investigators.Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage[J].Crit Care Med,2010,38(2):637-648.

[13] 楊興旺,張 輝,丁智斌,等.小膠質(zhì)細(xì)胞TLR4/NF-κB通路在腦血管疾病中的作用研究近況[J].中國(guó)免疫學(xué)雜志,2015,31(1):131-134.

[14] 鞏法桃,于立萍,田強(qiáng)元,等.超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)基底節(jié)區(qū)腦出血的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2013,26(5):344-346.

[15] Butcher K, Jeerakathil T, Emery D,etal. The Intracerebral Haemorrhage Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial:ICHADAPT[J]. INT J STROKE,2013,44(3):620-626.

[16] 張 紅,楊 杰,殷信道,等.積極降壓對(duì)腦出血血腫周圍繼發(fā)神經(jīng)元損傷及預(yù)后的影響[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2015,41(3):129-134.

(2016-09-05收稿 2016-11-10修回)

(責(zé)任編輯 郭 青)

Effects of early intensive antihypertensive strategy on hematoma enlargement, vWF, NF- κB and neurological function in patients with intracerebral hemorrhage

HE Xiaofei1，2,LIU Xuhong3,WANG Rong2,XU Zhong2,RONG Xiaoguo2,and XU Wenjun2.

1.Medical Office,2.Department of Neurosurgery,3.Department of Neurology,Jiangsu Provincial Corps Hospital,Chinese People’s Armed Police Force,Yangzhou 225003,China

Objective To investigate the effect of early intensive antihypertensive strategy on hematoma enlargement, von Willebrand factor (vWF), nuclear factor kappa B (NF-κB) and neurological function in patients with intracerebral hemorrhage (ICH).Methods Eighty-eight patients (82 cases completed the treatment, and 6 cases were lost to follow up)with ICH admitted to our hospital between October 2013 and October 2015 were selected as subjects. By the random number table method, the patients were equally divided into intensive antihypertensive group (42 cases completed the treatment, and 2 cases were lost to follow up) and standard antihypertensive group (40 cases completed the treatment, 4 cases were lost to follow up). The systolic blood pressure of both groups was recorded before lowering blood pressure and 1h and 24 h after it. The hematoma volume was calculated before lowering blood pressure and 24 h after it. The rate of hematoma enlargement was compared. The levels of vWF and NF-κB were determined before lowering blood pressure and 5 d after it. 14d after lowering blood pressure, the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) was used to evaluate the degree of neurological impairment. 90 d after lowering blood pressure, the modified Rankin Scale (mRS) was used to evaluate the short-term prognosis of patients.Results After 1h and 24h of lowering blood pressure, the systolic blood pressure of the intensive antihypertensive group(12.03±4.16)ml was lower than that of the standard antihypertensive group (P<0.05). The 24 h hematoma volume of the intensive antihypertensive group was less than that of the standard antihypertensive group (P<0.05). The rate of hematoma enlargement in the intensive antihypertensive group (4.76%) was significantly lower than that in the standard antihypertensive group (22.5%). After 5d of treatment, vWF(121.54±26.67)% and peripheral blood NF-κB(20.15±9.85)nmol/ml in the intensive antihypertensive group were significantly lower than those in the standard antihypertensive group (P<0.05). There was no significant change in NIHSS score after 14d of lowering blood pressure. The good and excellent rate of short-term prognosis of the intensive antihypertensive group (78.57%) was significantly higher than that of the standard antihypertensive group (57.5%).Conclusions Early intensive antihypertensive strategy can prevent hematoma enlargement in patients with ICH, reduce the levels of vWF and peripheral blood NF-κB, improve prognosis, and have no effect on the recovery of neurological function.

intracerebral hemorrhage; early; intensive antihypertensive; hematoma enlargement; neurological function; von Willebrand factor; nuclear factor-κB

何曉飛，碩士，主治醫(yī)師。

225003，武警江蘇總隊(duì)醫(yī)院：1.醫(yī)務(wù)處；2.神經(jīng)外科；3.神經(jīng)內(nèi)科

徐文俊，E-mail：wjxu1965@sina.com

R651.1