趙 旭 王 鵬 李 榮 區(qū)騰飛 李永鴻

廣東佛山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 佛山 528000

急性腦梗死患者腦動脈狹窄與炎性因子的相關(guān)性研究

趙 旭 王 鵬 李 榮 區(qū)騰飛 李永鴻

廣東佛山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 佛山 528000

目的 探討急性腦梗死患者腦動脈狹窄與炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)的相關(guān)性。方法 選取98例急性腦梗死患者腦動脈狹窄患者，根據(jù)腦動脈狹窄程度進(jìn)行TIMI分級(Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級)，分別為Ⅰ組(29例)、Ⅱ組(41例)及Ⅲ組(28例)，選取42例健康體檢者作為對照組；對比4組受試對象的頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、頸總動脈的擴(kuò)張性、僵硬度、斑塊指數(shù)、TNF-α、IL-6及CRP水平，并對急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度與炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)進(jìn)行Spearman相關(guān)性分析。結(jié)果 急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度對比，Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)均顯著高于對照組，擴(kuò)張性顯著低于對照組(P<0.05)；急性腦梗死患者組間腦動脈狹窄程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；炎性因子水平對比，Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組的TNF-α、IL-6及CRP水平均顯著高于對照組；3組組間炎性因子水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；Spearman相關(guān)性分析顯示，IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)與TNF-α、IL-6及CRP水平呈正相關(guān)(P<0.05)，擴(kuò)張性與TNF-α、IL-6及CRP水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論 炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)均作為急性腦梗死患者腦動脈狹窄的危險因素及標(biāo)記物，與急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度呈正相關(guān)，通過監(jiān)測炎性因子水平，有利于評估病情程度及預(yù)后。

急性腦梗死；腦動脈狹窄；炎性因子；相關(guān)性

腦動脈狹窄為腦梗死的獨立危險因素，導(dǎo)致局部腦組織漸進(jìn)性缺血缺氧[1-2]。大量研究表明，腦動脈狹窄的病理表現(xiàn)為動脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮損傷、血栓形成。由于炎性因子均參與動脈粥樣硬化形成、血管內(nèi)皮損傷過程及血栓形成，影響動脈粥樣硬化的穩(wěn)定性。檢測急性腦梗死患者腦動脈狹窄的炎性因子水平，有助于評估急性腦梗死患者腦動脈狹窄的病情，為臨床診治及評估患者腦動脈狹窄的預(yù)后提供依據(jù)。近年來，炎性因子TNF-α、IL-6及CRP廣泛用于急性腦梗死患者腦動脈狹窄的研究中，腦動脈狹窄期間，炎性因子TNF-α、IL-6及CRP水平顯著升高[3-4]。對此，本研究旨在探討急性腦梗死患者腦動脈狹窄與炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)的相關(guān)性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2014-08—2015-08治療的98例急性腦梗死腦動脈存在狹窄的患者，根據(jù)腦動脈狹窄程度進(jìn)行TIMI分級為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級，分別為Ⅰ組(29例)、Ⅱ組(41例)及Ⅲ組(28例)；98例患者中男51例，女47例；年齡45.2～67.6(59.8±4.3)歲；病程(7.2±1.4)a，空腹血糖(5.3±1.2)mmol/L，總膽固醇(4.7±1.3)mmol/L。選取42例健康體檢者為對照組，男22例，女20例；年齡42.7～63.3(55.8±4.0)歲；空腹血糖(5.5±1.2)mmol/L，總膽固醇(4.5±1.3)mmol/L。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 研究方法 采用彩超顯像儀檢測頸動脈狹窄程度，包括頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、頸總動脈的擴(kuò)張性、僵硬度、斑塊指數(shù)；IMT彩超顯像儀檢測從頸動脈起始部開始，檢查兩側(cè)頸總動脈及頸內(nèi)動脈；IMT<1.0 mm提示頸動脈內(nèi)膜正常；1.0 mm≤IMT≤1.5 mm提示頸動脈內(nèi)膜增厚；IMT>1.5 mm，提示頸動脈內(nèi)膜斑塊形成；按照超聲特征，計算頸總動脈的擴(kuò)張性、僵硬度、斑塊指數(shù)；空腹?fàn)顟B(tài)下抽取外周靜脈血3 mL，2 500 r/min，5 ℃離心15 min，分離血清，置于-70 ℃下保存，分別采取酶聯(lián)免疫法、散射比濁法和放射免疫法測定炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)水平。

1．3 觀察指標(biāo) 對比4組頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、頸總動脈的擴(kuò)張性、僵硬度、斑塊指數(shù)、TNF-α、IL-6及CRP水平，并對急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度與炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)進(jìn)行Spearman相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

2．1 急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度對比 Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)均顯著高于對照組，擴(kuò)張性顯著低于對照組，Ⅰ組腦動脈狹窄程度顯著大于Ⅱ組，Ⅱ組腦動脈狹窄程度顯著大于Ⅲ組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度對比±s)

2．2 各組炎性因子水平對比 Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組TNF-α、IL-6及CRP水平均顯著高于對照組；Ⅰ組顯著高于Ⅱ組，Ⅱ組顯著高于Ⅲ組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組炎性因子水平對比±s)

2．3 急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度與炎性因子的相關(guān)性分析 Spearman相關(guān)性分析，IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)與TNF-α、IL-6及CRP水平呈正相關(guān)(P<0.05)，擴(kuò)張性與TNF-α、IL-6及CRP水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。

3 討論

急性腦梗死患者腦動脈狹窄為以動脈粥樣硬化介導(dǎo)、炎性因子參與的病理過程。大量研究表明，動脈粥樣硬化的本質(zhì)為慢性炎癥過程，炎性因子參與動脈粥樣斑塊的形成，影響動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性。此外，炎癥反應(yīng)作為缺血性腦動脈再狹窄的始動因素，可促進(jìn)脂質(zhì)沉積、斑塊破裂及炎性因子聚集[5-8]。急性腦梗死患者腦動脈狹窄期間，觸發(fā)應(yīng)激性免疫創(chuàng)傷，激活巨噬細(xì)胞釋放大量的炎性因子，作為急性腦梗死患者腦動脈狹窄的標(biāo)記物。

TNF-α可由中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)多種細(xì)胞分泌，可維持T細(xì)胞的免疫殺傷能力；在炎癥反應(yīng)中，TNF-α可介導(dǎo)免疫毒性、神經(jīng)毒性及細(xì)胞毒性，加劇血管內(nèi)皮損傷；改變血管內(nèi)壁通透性，釋放大量自由基，導(dǎo)致缺血性腦動脈再狹窄[9-10]。IL-6是指在多種炎性因子的刺激下，由多種免疫細(xì)胞共同介導(dǎo)合成的炎性因子，受到TNF-α的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。在急性腦梗死患者腦動脈狹窄中，IL-6介導(dǎo)凝血反應(yīng)，活化血小板，促進(jìn)吞噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附。研究表明，IL-6作為心腦血管疾病的危險因子，可激活補(bǔ)體及釋放炎性因子，加重腦組織的缺血缺氧性損傷[11-12]。CRP作為在細(xì)胞急性損傷的炎癥反應(yīng)中合成的急性相蛋白，可作為過度炎癥反應(yīng)的標(biāo)記物[7]。研究表明，CRP可作為炎癥反應(yīng)標(biāo)記物，參與動脈粥樣硬化過程，直接誘發(fā)急性腦梗死患者腦動脈狹窄[13-14]。本研究Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)均顯著高于對照組，擴(kuò)張性顯著低于對照組；急性腦梗死患者各組間腦動脈狹窄程度具有顯著性差異；Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組TNF-α、IL-6及CRP水平均顯著高于對照組，組間炎性因子水平具有顯著性差異，提示炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)均作為急性腦梗死患者腦動脈狹窄的危險因素及標(biāo)記物。此外，Spearman相關(guān)性分析顯示，IMT、僵硬度、斑塊指數(shù)與TNF-α、IL-6及CRP水平呈正相關(guān)，擴(kuò)張性與TNF-α、IL-6及CRP水平呈負(fù)相關(guān)；提示炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)水平與急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度呈正相關(guān)。

綜上所述，炎性因子(TNF-α、IL-6及CRP)均可作為急性腦梗死患者腦動脈狹窄的危險因素及標(biāo)記物，與急性腦梗死患者腦動脈狹窄程度呈正相關(guān)，通過監(jiān)測炎性因子水平，有利于評估病情程度及預(yù)后。

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(收稿2016-06-06)

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1673-5110(2017)01-0039-03