姜遠(yuǎn)峰　聶晨　汪慶森

[摘 要] 目的：分析基底節(jié)區(qū)腦出血患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化（END）的危險(xiǎn)因素及其對(duì)患者早期預(yù)后的影響，為患者END的防治及預(yù)后質(zhì)量的改善提供資料。方法：以我院2013年5月—2016年5月收治的219例基底節(jié)區(qū)腦出血患者為研究對(duì)象，按照其END發(fā)生情況分為END組、非END組，比較兩組患者90 d預(yù)后差異，并運(yùn)用單因素、多因素Logistic回歸分析，總結(jié)影響基底節(jié)區(qū)腦出血患者END的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：219例患者中，87例患者發(fā)生END，發(fā)生率為39.73%。END組87例患者中，83例獲得有效隨訪，非END組132例患者中，129例獲得有效隨訪；END組預(yù)后良好率為37.35%，低于非END組的70.54%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。多因素Logistic回歸分析示，血腫體積、出血破入腦室、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及C反應(yīng)蛋白是影響基底節(jié)區(qū)腦出血患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，CSS評(píng)分為保護(hù)性因素（P<0.05）。結(jié)論： 基底節(jié)區(qū)腦出血患者END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高且可對(duì)其早期預(yù)后造成明顯影響，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述危險(xiǎn)因素的預(yù)防及治療。

[關(guān)鍵詞] 基底節(jié)區(qū)腦出血；神經(jīng)功能惡化；危險(xiǎn)因素；預(yù)后

中圖分類(lèi)號(hào)：R651 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：2095-5200（2016）06-015-03

DOI：10.11876/mimt201606006

基底節(jié)區(qū)是腦出血最常發(fā)生的部位，常由高血壓導(dǎo)致，具有高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率、高致殘率、高致死率的“四高”特點(diǎn)[1]?；坠?jié)區(qū)腦出血患者病情進(jìn)展不穩(wěn)定，具有較高的早期神經(jīng)功能惡化（Early neurological deterioration，END）風(fēng)險(xiǎn)，可導(dǎo)致初始癥狀漸進(jìn)或階梯式惡化，甚至引發(fā)中樞神經(jīng)功能障礙進(jìn)行性加重[2]。目前臨床關(guān)于END的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)確切闡釋，故對(duì)于基底節(jié)區(qū)腦出血的早期干預(yù)、治療策略尚存在爭(zhēng)議[3]。本研究選取219例基底節(jié)區(qū)腦出血患者，就其END的危險(xiǎn)因素及對(duì)預(yù)后的影響進(jìn)行了分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2013年5月～2016年5月收治的219例基底節(jié)區(qū)腦出血患者為研究對(duì)象，進(jìn)行前瞻性分析?；颊吣挲g24～78歲，平均年齡（65.21±5.38）歲，其中男133例，女86例，合并癥：高血壓163例，糖尿病42例，高脂血癥15例；個(gè)人史：吸煙史38例，飲酒史52例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

選取標(biāo)準(zhǔn)：1）參照美國(guó)成人自發(fā)性腦出血治療指南（2010年版）確診基底節(jié)區(qū)腦出血[4]；2）年齡>18歲，發(fā)病至入院時(shí)間<24 h且入院時(shí)無(wú)昏迷癥狀；3）發(fā)病前改良Rankin評(píng)分量表（mRS）≤3分。排除標(biāo)準(zhǔn)；1）繼發(fā)性基底節(jié)區(qū)腦出血；2）合并顱腦外傷；3）入院后48 h內(nèi)接受手術(shù)治療或住院時(shí)間不足48 h。

1.3 研究方法

分組：按照患者入院時(shí)、入院48 h內(nèi)加拿大卒中量表（CSS）變化，評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能損傷情況，CSS復(fù)評(píng)于入院48 h內(nèi)實(shí)施≥2次，將任意一次CSS復(fù)評(píng)評(píng)分較入院時(shí)CSS評(píng)分降低≥1分者納入END組，將其他患者納入非END組[5]。

預(yù)后評(píng)估：對(duì)患者進(jìn)行90 d隨訪，于末次隨訪時(shí)實(shí)施mRS評(píng)分[6]：預(yù)后良好：mRS≤3分，無(wú)殘障或輕度殘障；預(yù)后不良：mRS>3分，預(yù)后不良或死亡。比較END組與非END組患者預(yù)后差異。

1.4 危險(xiǎn)因素分析方法

采用SPSS20.0進(jìn)行分析，整理兩組患者年齡、性別、個(gè)人史、合并癥、血壓等基線臨床資料并進(jìn)行比較，將存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，以發(fā)生END為因變量（y=1），以存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素為自變量，總結(jié)影響基底節(jié)區(qū)腦出血患者發(fā)生END的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

219例患者中，87例患者發(fā)生END，發(fā)生率為39.73%。END組87例患者中，83例獲得有效隨訪，非END組132例患者中，129例獲得有效隨訪。END組預(yù)后良好率為37.35%，低于非END組的70.54%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

END組與非END組入院時(shí)CSS評(píng)分、血腫體積、出血破入腦室情況、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

多因素Logistic回歸分析見(jiàn)表3，血腫體積、出血破入腦室、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及C反應(yīng)蛋白是影響基底節(jié)區(qū)腦出血患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，CSS評(píng)分為保護(hù)性因素（P<0.05）。

3 討論

原發(fā)性腦出血是腦卒中的第二大類(lèi)型，并以基底節(jié)區(qū)出血最為常見(jiàn)，患者起病快、臨床病程不穩(wěn)定，且易發(fā)生END，其發(fā)生率約為30%～40%，可導(dǎo)致患者神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重、住院時(shí)間延長(zhǎng)，甚至病死率、病殘率上升[7]。本研究219例患者中，END發(fā)生率為39.73%，且END患者預(yù)后不良率高達(dá)62.65%，與He等[8]研究結(jié)果相仿，說(shuō)明基底節(jié)區(qū)腦出血患者END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高，且END的發(fā)生發(fā)展可對(duì)患者預(yù)后質(zhì)量造成明顯影響，其原因一方面考慮為腦出血早期顱內(nèi)血腫及血腫周?chē)难装Y反應(yīng)可導(dǎo)致白細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞滲出，并伴有細(xì)胞因子、粘附分子過(guò)量表達(dá)及補(bǔ)體系統(tǒng)激活，加劇腦細(xì)胞損傷及繼發(fā)性水腫[9]，另一方面可能與腦室內(nèi)積血造成的腦脊液循環(huán)受阻、顱內(nèi)壓升高有關(guān)[10-11]。

本研究多因素分析結(jié)果示，血腫體積、出血破入腦室、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及C反應(yīng)蛋白是影響基底節(jié)區(qū)腦出血患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，CSS評(píng)分為保護(hù)性因素（P<0.05），說(shuō)明患者END的發(fā)生發(fā)展與入院時(shí)神經(jīng)功能缺損狀態(tài)、腦出血病情及炎癥反應(yīng)具有密切關(guān)聯(lián)，上述因素導(dǎo)致END發(fā)生的病理生理機(jī)制可能為：1）入院時(shí)CSS評(píng)分較低者，其腦部病變、中樞神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能損傷往往更為嚴(yán)重[12]，END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高；2）隨著血腫體積的增加，患者腦水腫程度往往明顯上升并伴有腦組織受到明顯壓迫，可導(dǎo)致神經(jīng)功能受損程度進(jìn)一步加劇[13]，造成預(yù)后不良；3）出血破入腦室可導(dǎo)致中腦導(dǎo)水管被血凝塊堵塞，此時(shí)腦脊液循環(huán)受阻甚至出現(xiàn)梗阻性腦積水，大大增加進(jìn)展性神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)。Chan等[14]發(fā)現(xiàn)，出血破入第四腦室者，其END發(fā)生率接近70%；4）白細(xì)胞等介質(zhì)在血腫及血腫周?chē)磻?yīng)的介導(dǎo)環(huán)節(jié)扮演了重要角色，其水平上升提示患者血腫周?chē)^發(fā)性腦水腫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[15]，可造成腦代謝障礙、腦損傷進(jìn)一步加劇，影響患者預(yù)后質(zhì)量；5）C反應(yīng)蛋白在各類(lèi)心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中均發(fā)揮了重要作用[16]，基底節(jié)區(qū)腦出血患者血清C反應(yīng)蛋白的急劇升高可導(dǎo)致其END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，考慮與機(jī)體大量細(xì)胞因子釋放引發(fā)的補(bǔ)體系統(tǒng)激活有關(guān)，隨著大量終末產(chǎn)物的生成，患者腦血管內(nèi)膜損傷、血腦屏障破壞逐漸加劇，神經(jīng)元大量死亡，最終導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重[17]。Ong等[18]發(fā)現(xiàn)，隨機(jī)血糖較高者，其END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)亦有所增加，這與高血糖通過(guò)多種途徑誘導(dǎo)腦血管及細(xì)胞損傷具有一定關(guān)聯(lián)，但本研究并未得出這一結(jié)論，考慮與本研究樣本量有限且合并糖尿病患者較少有關(guān)，在今后的臨床研究中，將采取多中心、大樣本研究方案，進(jìn)一步明確血糖對(duì)患者END發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響。

參 考 文 獻(xiàn)

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