蔡思宇　吳祥

心臟電交替現(xiàn)象

蔡思宇吳祥

心臟電交替現(xiàn)象指來自同一起搏點(diǎn)的心搏，其心電圖波形、振幅、極性呈交替性變化[1-2]，任何導(dǎo)聯(lián)波幅相差≥0.1mV即可診斷電交替，常見2∶1交替。心臟電交替現(xiàn)象可單獨(dú)出現(xiàn)，也可同時(shí)伴有機(jī)械交替。1872年Traube觀察到心律規(guī)則時(shí)心搏強(qiáng)弱交替，稱為“脈搏交替”。1909年Herring在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)肉眼可見的電交替。1910年Lewis[3]報(bào)道1例陣發(fā)性房性心動(dòng)過速患者QRS波群振幅呈現(xiàn)交替現(xiàn)象，首次描述和命名了電交替現(xiàn)象。根據(jù)累及的波、段范圍，心臟電交替可分為單純性電交替（P波、QRS波群、ST段、T波、U波中單個(gè)波形交替）和完全性電交替（2個(gè)或2個(gè)以上波形同時(shí)出現(xiàn)交替）。根據(jù)發(fā)生時(shí)間分為除極交替（QRS波群交替）和復(fù)極交替（ST段、T-U波交替）。還有一種特殊類型的傳導(dǎo)電交替，包括各種原因引起的房室間期交替，心房、心室內(nèi)傳導(dǎo)異常也可引起P波、QRS波群交替。

1　電交替類型

1.1 P波交替單純P波交替（圖1A）在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中并不少見，但臨床罕見[4]，與P波波形較小、輕微變化不易識(shí)別；心房肌不應(yīng)期短，不同部分不應(yīng)期長(zhǎng)短交替的可能性?。环?jī)?nèi)結(jié)間束存在廣泛聯(lián)系，發(fā)生交替?zhèn)鲗?dǎo)障礙的可能性??；P波交替持續(xù)時(shí)間短暫等因素有關(guān)。其確切機(jī)制尚不清楚，推測(cè)與心房?jī)?nèi)2∶1傳導(dǎo)阻滯有關(guān)，也可能系心房肌病變引起不應(yīng)期改變所致，還有推測(cè)與心房肌缺血性病變影響離子跨心肌細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)速度，使動(dòng)作電位時(shí)程（APD）發(fā)生交替改變有關(guān)[5]。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)中，除了P波形態(tài)交替改變，還要求P-P間期必須固定，兩種P波必須都是竇性的，額面P波心電軸均指向左下，兩種P波的P-R間期也必須固定。多見于器質(zhì)性心臟病，如肺源性心臟病、心房梗死、心房壓力增高或擴(kuò)張引起心房肌缺血缺氧時(shí)。

1.2 QRS波群交替QRS波群時(shí)程交替常見于間歇性預(yù)激綜合征和間歇性束支傳導(dǎo)阻滯，均呈寬QRS波群與窄QRS波群交替，本質(zhì)上屬于傳導(dǎo)交替。QRS波群振幅交替是完全性電交替和心動(dòng)過速性電交替（圖1B）的主要心電圖表現(xiàn)。

圖1不同類型電交替。A.患者69歲，急性肺栓塞，Ⅱ顯示P波振幅、形態(tài)交替，振幅高者波形更尖，P波額面心電軸均為+80°，胸導(dǎo)聯(lián)交替現(xiàn)象不明顯。B.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)，Ⅲ顯示QRS波群振幅交替。C.患者女性，71歲，行左前降支經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）時(shí)心電圖顯示V5ST段抬高并出現(xiàn)交替，伴輕微胸痛。D.患者女性，16歲，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，之前腹瀉持續(xù)數(shù)日，服用潑尼松4d后突發(fā)意識(shí)喪失，自行蘇醒后記錄心電圖顯示Q-T間期0.44s，巨大U波交替出現(xiàn)（Q-U間期0.68s），血清鉀2.9mEq/L，鈣6.5mg/dl，鎂1.6mg/dl。E.患者女性，64歲，肺癌，大量心包積液、心包壓塞，12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示低電壓、非特異性ST-T改變、胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群交替。雙極胸導(dǎo)聯(lián)（Lewis導(dǎo)聯(lián)）放大后顯示P波交替，提示完全性電交替。

間歇性預(yù)激綜合征時(shí)，P-P間期規(guī)則，每隔一個(gè)心搏發(fā)生旁路阻滯，心電圖表現(xiàn)為含δ波的寬QRS波群與正常QRS波群交替（圖2），又稱交替性預(yù)激，與旁路超常傳導(dǎo)有關(guān)。超常傳導(dǎo)指在心臟傳導(dǎo)功能受抑制時(shí)，原來不能順傳的激動(dòng)恰遇超常期，意外地出現(xiàn)傳導(dǎo)功能暫時(shí)改善的現(xiàn)象，預(yù)期傳導(dǎo)阻滯的激動(dòng)得以順傳，預(yù)期傳導(dǎo)延緩的激動(dòng)得以快速順傳，但并不代表傳導(dǎo)優(yōu)于正常，而是較預(yù)期的好。超常期是傳導(dǎo)徑路興奮性恢復(fù)過程中極早期發(fā)生的傳導(dǎo)改善的一小段時(shí)間，僅相對(duì)早期的激動(dòng)才能落入超常期。前瞻性電生理研究已證實(shí)部分心室預(yù)激患者存在房室旁路前向超常傳導(dǎo)，也有病例報(bào)道當(dāng)所有竇性激動(dòng)在旁路受阻時(shí)，較早的房性期前收縮卻能通過旁路傳至心室，提示旁路存在超常傳導(dǎo)。當(dāng)心率相對(duì)緩慢時(shí)，竇性激動(dòng)順傳時(shí)已脫離旁路有效不應(yīng)期（ERP），經(jīng)旁路傳至心室，QRS波群呈預(yù)激圖形。當(dāng)心率增快時(shí)，由于旁路的ERP較長(zhǎng)，竇性激動(dòng)因落入旁路的ERP而順傳受阻，只能通過房室結(jié)順傳，呈窄QRS波群，如心率保持穩(wěn)定，理論上竇性激動(dòng)持續(xù)落入旁路的ERP而只能通過房室結(jié)順傳，但由于經(jīng)過短暫延遲，心室激動(dòng)經(jīng)旁路逆?zhèn)?，誘導(dǎo)旁路出現(xiàn)一段超常期，下一竇性激動(dòng)恰好落入該期，便能通過旁路順傳（圖2），再下次竇性激動(dòng)又落入旁路的ERP而僅從房室結(jié)順傳，如此竇性激動(dòng)交替落入旁路的超常期與ERP，QRS波群呈寬窄交替[6]。

2　電交替現(xiàn)象的臨床意義

不同類型電交替的發(fā)生機(jī)制不同，臨床意義也不一樣，根據(jù)不同類型電交替的心電圖特點(diǎn)，對(duì)疾病診斷有一定指導(dǎo)價(jià)值。P波交替多見于器質(zhì)性心臟病如肺源性心臟病、肺栓塞等心房壓力升高的疾病。QRS波群交替常見于間歇性預(yù)激綜合征或束支傳導(dǎo)阻滯，以及完全性電交替、心動(dòng)過速性電交替。ST段交替常見于Prinzmetal心絞痛、冠狀動(dòng)脈痙攣及PTCA時(shí)，與心肌缺血有關(guān)。單純?nèi)庋劭梢姷腡波電交替臨床較少見，常呈T-U融合波交替，與U波交替相似，常見于先天性或繼發(fā)性長(zhǎng)QT間期綜合征、心肌缺血及電解質(zhì)紊亂時(shí)。近年來MTWA在臨床廣泛使用，是惡性室性心律失常和心臟性猝死的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，與心內(nèi)電生理檢查具有同等預(yù)測(cè)價(jià)值。完全性電交替是大量心包積液并發(fā)心包壓塞的一個(gè)重要心電圖征象。窄QRS波群心動(dòng)過速伴QRS波群交替則有利于順向型房室折返性心動(dòng)過速的診斷。

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（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科

圖2間歇性預(yù)激綜合征心電圖及梯形圖。S1～S4竇性激動(dòng)均經(jīng)房室旁路順傳，S5因落入旁路的有效不應(yīng)期而只能經(jīng)房室結(jié)順傳，S6順傳時(shí)恰遇旁路的超常期而又能經(jīng)旁路順傳，竇性激動(dòng)交替經(jīng)房室結(jié)與旁路順傳，心電圖呈QRS波群時(shí)程的交替。A.心房，AP.房室旁路，V.心室，S.超常期。AP水平密集豎線代表AP順傳的有效不應(yīng)期，中斷部分為超常期。短劃線代表竇性激動(dòng)經(jīng)房室結(jié)傳入心室。

間歇性束支傳導(dǎo)阻滯也與超常傳導(dǎo)有關(guān)[7]，完全性束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，受累束支由來自對(duì)側(cè)束支的激動(dòng)跨室間隔隱匿性逆?zhèn)鞫龢O，表現(xiàn)為QRS波群增寬，同時(shí)誘發(fā)該側(cè)束支出現(xiàn)短暫的超常期，由于激動(dòng)延遲，下次竇性激動(dòng)易于落入該側(cè)束支的超常期而發(fā)生超常傳導(dǎo)，雙側(cè)束支同步除極激動(dòng)心室，呈窄QRS波群。如此反復(fù)，心電圖表現(xiàn)為QRS波群交替。間歇性束支傳導(dǎo)阻滯多表現(xiàn)為左或右束支傳導(dǎo)阻滯與正常QRS波群交替，右束支與左束支傳導(dǎo)阻滯之間的交替少見。

雙向型室性心動(dòng)過速的心電圖也呈QRS波群交替，表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯型QRS波群基礎(chǔ)上，額面心電軸交替左偏與右偏，系起源于左束支的室性異位激動(dòng)交替沿左前、左后分支順傳所致。常見于洋地黃中毒，與肌漿網(wǎng)鈣超負(fù)荷有關(guān)。

1.3 ST段交替ST段交替見于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中自發(fā)或誘導(dǎo)的心肌缺血，Hellerstein等[8]結(jié)扎犬冠狀動(dòng)脈左前降支后，心電圖呈ST段抬高伴不同抬高幅度的交替。在缺血性心臟病患者，ST段交替常表現(xiàn)為標(biāo)準(zhǔn)或胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不同幅度間的交替（圖1C），ST向量表現(xiàn)為向前或向下的急性損傷。ST段壓低交替或ST段抬高與壓低交替少見。ST段交替是Prinzmetal心絞痛的特征性表現(xiàn)[9]，見于1/3患者。電交替隨ST段抬高而加劇，ST段抬高幅度越大，電交替越明顯；常伴有室性期前收縮，是室性心動(dòng)過速甚至心室顫動(dòng)的前奏，多在ST段交替高峰時(shí)出現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈痙攣引起相應(yīng)部位心肌細(xì)胞急性缺血性損傷，動(dòng)作電位顯著過早復(fù)極，使ST段顯著抬高。缺血損傷心肌細(xì)胞雖然在每個(gè)心動(dòng)周期除極，但跨膜動(dòng)作電位2相和（或）3相復(fù)極速度交替變化，引起ST段交替。ST段交替還見于急性心肌梗死、非血管痙攣性心絞痛、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中和蛛網(wǎng)膜下腔出血。Oguro等[10]觀察了近2年306例行冠狀動(dòng)脈介入治療的患者，5例（1.6%）出現(xiàn)肉眼可見的ST段交替，均在球囊擴(kuò)張前降支近段10s后出現(xiàn)，一旦球囊釋放即消失，表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段急劇下降（Lambda波）與ST段抬高交替，部分伴機(jī)械交替，ST段抬高時(shí)主動(dòng)脈壓力降低（收縮減弱）。

1.4 T波交替T波交替指體表心電圖上T波的形態(tài)、極性和振幅在相鄰心搏間出現(xiàn)的交替變化，以ABABAB……形式出現(xiàn)。廣義的T波交替包括心電圖ST段、T波和U波交替，統(tǒng)稱為復(fù)極交替。分為原發(fā)性T波交替與繼發(fā)性T波交替（繼發(fā)于完全性電交替或QRS波群交替）。T波交替通常為微伏級(jí)，稱為微伏級(jí)T波交替（MTWA）。

1948年Kalter與Schwartz[11]從6 059例患者心電圖中發(fā)現(xiàn)5例（0.08%）肉眼可見的T波交替（圖3），且與生存率降低相關(guān)。此后數(shù)十年，由于發(fā)生率極低，肉眼可見的T波交替一直未引起重視，僅在先天性長(zhǎng)QT間期綜合征、急性心肌缺血或電解質(zhì)紊亂等各種原因引起Q-T間期延長(zhǎng)患者中有散在報(bào)道。1982年報(bào)道了首例微小T波交替。以后的研究采用快速傅立葉轉(zhuǎn)換頻域方法檢測(cè)MTWA，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)明確了T波交替與心室顫動(dòng)閾值的關(guān)系，人類研究顯示其與室性心律失常發(fā)生密切相關(guān)。1994年Rosenbaum[12]發(fā)表首個(gè)前瞻性人類研究證明MTWA與心內(nèi)電生理檢查時(shí)誘發(fā)室性心律失常、20個(gè)月無心律失常生存率之間存在強(qiáng)相關(guān)，在預(yù)測(cè)心臟事件方面，T波交替與心內(nèi)電生理檢查作用相同。2011年國(guó)際動(dòng)態(tài)心電圖和無創(chuàng)電生理學(xué)會(huì)發(fā)布了MTWA的專家共識(shí)[13]，建議臨床可用于高?；颊邜盒允倚孕穆墒С＜靶呐K性猝死的預(yù)測(cè)，但指導(dǎo)治療的證據(jù)不足。

圖3 T波交替的歷史演變。A.1例心絞痛患者發(fā)生室性心動(dòng)過速前心電圖顯示ST-T抬高和明顯的電交替。B.1例不伴心絞痛的女性患者，在多形性室性心動(dòng)過速發(fā)作前出現(xiàn)肉眼可見的T波交替。C.室性心動(dòng)過速終止后微小但可見的T波交替，不伴動(dòng)脈血壓交替（底部）。D.肉眼不明顯的微伏級(jí)T波交替，需通過數(shù)字信號(hào)處理技術(shù)發(fā)現(xiàn)，每隔1個(gè)心搏T波振幅更高。

目前認(rèn)為T波交替源于心肌細(xì)胞水平APD的逐搏交替。Smith等觀察到當(dāng)部分心肌細(xì)胞的不應(yīng)期超過起搏周期時(shí)，只能每隔1個(gè)心搏才能除極。1999年P(guān)astore等使用高分辨光學(xué)標(biāo)測(cè)技術(shù)在豚鼠模型通過起搏誘發(fā)T波交替。隨著心率增加，體表心電圖出現(xiàn)T波交替，與動(dòng)作電位2相甚至3相逐搏交替對(duì)應(yīng)。細(xì)胞水平APD交替的振幅大于相應(yīng)體表心電圖T波交替的振幅。

正常T波形成與跨室壁內(nèi)、中、外三層心肌復(fù)極離散有關(guān)，而不同層次心肌細(xì)胞間復(fù)極交替存在空間異質(zhì)性，心肌中層細(xì)胞（M細(xì)胞）更易發(fā)生復(fù)極交替，在M細(xì)胞與心內(nèi)、外膜細(xì)胞之間存在復(fù)極離散的基礎(chǔ)上，當(dāng)刺激（增加心率）達(dá)閾值或因病理改變（急性心肌梗死、心力衰竭）使閾值降低，引起內(nèi)、中、外三層心肌復(fù)極差異增大，M細(xì)胞復(fù)極交替的幅度大于心內(nèi)、外膜細(xì)胞，心電圖上便形成T波交替。

1.5 U波交替U波的形成原因和臨床意義至今不明，單純性U波交替極為罕見，具體機(jī)制不清。常見于低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂（圖1D），以及奎尼丁、胺碘酮過量，引起Q-T間期延長(zhǎng)和TU波交替，易并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)。但Eyer[14]報(bào)道10例左心衰竭患者，在室性期前收縮后出現(xiàn)U波交替，所有患者均無電解質(zhì)紊亂，推測(cè)電交替原因與心臟機(jī)械活動(dòng)障礙有關(guān)。U波交替還可同時(shí)伴有脈搏交替，心電圖呈巨大U波的心搏，超聲心動(dòng)圖顯示左心室壁收縮幅度增大，提示該心搏搏出量增加。

1.6完全性電交替2個(gè)或2個(gè)以上波、段同時(shí)出現(xiàn)交替，多見于胸導(dǎo)聯(lián)。常見于大量心包積液和（或）心包壓塞[15]，其次是嚴(yán)重心肌病變、陣發(fā)性心動(dòng)過速時(shí)。但常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)記錄常常僅顯示QRS波群交替，采用雙極胸導(dǎo)聯(lián)（Lewis導(dǎo)聯(lián)）更易發(fā)現(xiàn)完全性電交替（圖1E）。

大量心包積液時(shí)，由于心臟失去心包的支撐，懸浮于心包積液中并受積液壓迫，呈鐘擺樣機(jī)械運(yùn)動(dòng)和位置變化，與記錄電極間的解剖關(guān)系不斷變化，導(dǎo)致空間心電向量出現(xiàn)交替變化，引起QRS波群振幅交替[16]。其次，機(jī)械因素也參與了電交替的形成，心包積液壓迫導(dǎo)致心室舒張充盈受限，舒張末容量減少，通過Frank-Starling機(jī)制，搏出量降低，心室排空減少，在下一個(gè)心動(dòng)周期，由于舒張末容量增加，引起每搏量增加，心室排空完全。機(jī)械交替的維持使心臟運(yùn)動(dòng)引起的交替表現(xiàn)更加明顯。

Sotolongs[17]同步記錄心包積液患者的超聲心動(dòng)圖和心電圖，不僅證實(shí)左心室在心包內(nèi)鐘擺狀運(yùn)動(dòng)引起QRS波群交替，而且提出左心房運(yùn)動(dòng)異常參與了完全性電交替（P波與QRS波群電交替）的形成。大量心包積液時(shí)，液體蓄積在左心房后壁的心包斜竇內(nèi)，使其與正常連接組織分離，導(dǎo)致心房與心室一起擺動(dòng)。因此，完全性電交替是心包腔內(nèi)壓力升高（如心包壓塞）相對(duì)特異的標(biāo)志。

1.7心動(dòng)過速性電交替（快頻率依賴性電交替）1910 年Lewis[3]就提出，除了器質(zhì)性心臟病患者，電交替也可見于非器質(zhì)性心臟病患者心動(dòng)過速時(shí)。電交替的出現(xiàn)與心率增快明顯相關(guān)，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚。心電圖常表現(xiàn)為QRS波群與T波交替，胸導(dǎo)聯(lián)多見，尤其是V2、V3。心動(dòng)過速性QRS波群交替是希浦系統(tǒng)或心室肌細(xì)胞對(duì)心率突然增快作出的反應(yīng)，心動(dòng)過速導(dǎo)致舒張期縮短，回心血量減少，心排量降低，心肌缺血缺氧，部分心肌組織不應(yīng)期延長(zhǎng)，激動(dòng)在心室內(nèi)發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯，下一次激動(dòng)到來時(shí)，由于心室已獲得充分休息，傳導(dǎo)延緩或阻滯消失，其機(jī)制為APD和不應(yīng)期的震蕩或交替[18]。

Green[19]報(bào)道163例窄QRS波群心動(dòng)過速患者中，36例（22%）伴有電交替，其中92%合并房室旁路，窄QRS波群心動(dòng)過速伴QRS波群交替對(duì)診斷順向型房室折返性心動(dòng)過速具有高度特異性（96%）。Kremers等[20]觀察了91例寬QRS波群心動(dòng)過速患者，35例（38%）伴有QRS-T交替，分別為室性心動(dòng)過速29/74例（39%）、室上性心動(dòng)過速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)6/17例（35%），2組電交替的發(fā)生率無顯著性差異，17例室上性心動(dòng)過速患者經(jīng)電生理檢查均為順向型房室折返性心動(dòng)過速?？拷Ｊ鲜氖倚孕膭?dòng)過速和旁路參與的室上性心動(dòng)過速，最易出現(xiàn)電交替。

1.8傳導(dǎo)交替可由以下一個(gè)或多個(gè)與激動(dòng)傳導(dǎo)相關(guān)的因素，如傳導(dǎo)速度、不應(yīng)期、興奮性、超常傳導(dǎo)和傳導(dǎo)徑路交替引起。此外，心率改變、各種血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)、體液因素和藥物影響也可引起交替。體表心電圖主要表現(xiàn)為：（1）P波和（或）QRS波群時(shí)程或形態(tài)的交替，如間歇性預(yù)激綜合征和束支傳導(dǎo)阻滯；（2）P-R或R-P間期的交替；（3）心動(dòng)周期的交替；（4）以上情況的組合。其中，診斷心動(dòng)周期交替的前提是激動(dòng)必須起源于同一部位。

P-R間期交替即房室傳導(dǎo)間期交替[21]，是常見的傳導(dǎo)交替。規(guī)則的室上性激動(dòng)順傳到心室的傳導(dǎo)時(shí)間呈固定的長(zhǎng)短交替，也可伴QRS波群振幅交替。1958年，Langendorf[22]報(bào)道了17例房室傳導(dǎo)間期交替的病例，提出超常傳導(dǎo)、隱匿性傳導(dǎo)、預(yù)激綜合征是引起P-R間期交替的常見原因。

房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)是引起P-R間期長(zhǎng)短交替最常見的原因。當(dāng)快徑路的有效不應(yīng)期介于P-P間期與2倍P-P間期之間時(shí)，第1個(gè)竇性P波從快徑路順傳后，第2個(gè)P波順傳時(shí)恰逢快徑路ERP而順傳受阻，改沿慢徑路順傳，表現(xiàn)為P-R間期延長(zhǎng)，如快徑路未受逆?zhèn)饔绊?，則第3個(gè)P波又能從快徑路順傳，如此反復(fù)，形成P-R間期長(zhǎng)短交替，故房室結(jié)雙徑路伴快徑路2∶1阻滯易致P-R間期長(zhǎng)短交替（圖4）。

圖4房室結(jié)雙徑路伴快徑路2∶1阻滯，竇性激動(dòng)交替沿快徑路與慢徑路順傳，表現(xiàn)為P-R間期長(zhǎng)（0.24s）短（0.16s）交替，且P-R與R-P間期不呈反比關(guān)系，即當(dāng)R-P間期縮短時(shí)P-R間期亦短，當(dāng)R-P間期長(zhǎng)者P-R間期亦長(zhǎng)。

間歇性或隱匿性預(yù)激綜合征時(shí)，竇性激動(dòng)交替由房室結(jié)與旁路順傳，引起P-R間期交替，常同時(shí)合并QRS波群交替（圖2）。

隱匿性交界性期前收縮亦可引起P-R間期交替。雖未激動(dòng)心房和心室，卻使房室傳導(dǎo)組織產(chǎn)生一次新的不應(yīng)期，緊隨其后的竇性激動(dòng)順傳時(shí)恰逢該組織處于相對(duì)不應(yīng)期，于是出現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)。若下次竇性激動(dòng)順傳時(shí)受隱匿性交界性激動(dòng)影響較小，則P-R間期較短或“正常”順傳，形成P-R間期交替。

1.9假性電交替1978年Klein等[23]報(bào)道了1例72歲急性前壁心肌梗死患者使用普魯卡因酰胺后出現(xiàn)2∶1左前分支阻滯，每隔1個(gè)心搏心電軸呈正常與左偏交替，并首次提出“假性電交替”的概念。曾有學(xué)者提出，與大量心包積液無關(guān)的電交替，就要考慮到假性電交替。

目前該術(shù)語更多地用于貌似電交替但與心臟電活動(dòng)無關(guān)的一些心電圖表現(xiàn)，如室性期前收縮二聯(lián)律、呼吸因素影響、室性心動(dòng)過速伴2∶1室房傳導(dǎo)（圖5），以及因儀器、基線不穩(wěn)等心外因素引起的波形振幅改變。呼吸性QRS波群變化時(shí)，QRS振幅隨呼吸逐漸增大，然后逐漸減小，但QRS形態(tài)無明顯改變[24]。室性心動(dòng)過速伴2∶1室房傳導(dǎo)時(shí)，P-波可重疊于QRS波群終末或T波上，酷似QRS或T波2∶1交替[25]。室性或房性期前收縮時(shí)，由于激動(dòng)并非來自同一起搏點(diǎn)，不符合電交替的基本要求[26]。

圖5 4種假性電交替心電圖表現(xiàn)。A.室性期前收縮二聯(lián)律，每隔一個(gè)竇性心搏為舒張晚期室性期前收縮（X表示），其前P波呈正負(fù)雙相，QRS波群略寬、振幅高、S波消失、T波倒置。B.呼吸引起QRS振幅逐漸變化，與電交替時(shí)QRS振幅逐搏變化不同。該患者心率92次/min，是呼吸頻率（46次/min）的2倍。當(dāng)患者屏氣后，該現(xiàn)象即消失。C.室性心動(dòng)過速2∶1室房傳導(dǎo)，P-波（箭頭示）每隔1個(gè)心搏重疊于QRS波群終末，酷似QRS波群交替。D.房性期前收縮二聯(lián)律，誤診為T波及Q-T間期交替。

（2016-01-08）