張錄興 張榮 王芬 劉豆豆 楊雪麗 董晨

房室結(jié)雙徑路的快徑路和慢徑路傳導(dǎo)除了以不典型文氏現(xiàn)象表現(xiàn)以外，還可以在快徑路和慢徑路發(fā)生二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)表現(xiàn)出來，當(dāng)快徑路和慢徑路分別發(fā)生二度2∶1房室傳導(dǎo)阻滯，適時(shí)的室性期前收縮發(fā)生，就會(huì)使房室發(fā)生1∶1 傳導(dǎo)現(xiàn)象，即快徑路與慢徑路傳導(dǎo)中分別發(fā)生了韋金斯基易化作用。本文根據(jù)快徑路、慢徑路各自電生理特征進(jìn)行分析，旨在認(rèn)識(shí)慢徑路伴韋金斯基現(xiàn)象的心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)及臨床意義。

例1患者男性，42 歲，胸悶、氣短2 個(gè)月，心臟超聲提示心包積液，室間隔增厚，雙心房心雙室大，左心室舒張、收縮功能減低，以“肥厚性心肌病，心功能不全”收住入院，臨床診斷：肥厚性心肌病、心律失常。患者的動(dòng)態(tài)心電圖片段（圖1）顯示竇性PP間期 680 ms，P1-P4經(jīng)快徑路順傳，PR 間期 210 ms，P5-P8經(jīng)慢徑路順傳，PR 間期 460 ms；P1-P2的 PP間期為 670 ms，P2-P3的 PP 間期為 720 ms，P3-P4的PP 間期為 720ms，當(dāng) PR 間期為 210 ms 時(shí)，呈快徑路 1∶1 傳導(dǎo)，當(dāng) P4-P5的 PP 間期為 760 ms 時(shí)，心率減慢后由快徑路1∶1 轉(zhuǎn)為慢徑路1∶1 傳導(dǎo)，期間可見竇性心律不齊，說明快徑路發(fā)生了二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯。圖1 診斷為：竇性心律、竇性心律不齊；房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)，快徑路1∶1 傳導(dǎo)轉(zhuǎn)為慢徑路1∶1 傳導(dǎo)。提示快徑路發(fā)生二度或者高度傳導(dǎo)阻滯。

圖1 患者的動(dòng)態(tài)心電圖片段（“---”代表阻滯）

動(dòng)態(tài)心電圖片段（圖2）顯示竇性PP 間期680 ms，P1R 間期 210 ms 的快徑路 1∶1 傳導(dǎo)，P2未順傳，P3以 P3R 間期 210 ms 的快徑路 1∶1 傳導(dǎo)后，P4未順傳，呈快徑路二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯。這時(shí)，發(fā)生了兩次室性期前收縮后，當(dāng)P6-P10的PP 間期為620 ms 時(shí)，伴隨心率增快后由快徑路二度2∶1 轉(zhuǎn)為快徑路1∶1 傳導(dǎo)，說明快徑路發(fā)生了韋金斯基現(xiàn)象。圖2 診斷為：竇性心律；房室結(jié)經(jīng)快徑路二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)發(fā)生了兩次室性期前收縮，其后恢復(fù)了快徑路1∶1 傳導(dǎo)。提示快徑路發(fā)生韋金斯基現(xiàn)象。

動(dòng)態(tài)心電圖片段（圖3）顯示房室結(jié)經(jīng)快徑路發(fā)生了高度傳導(dǎo)阻滯，激動(dòng)由慢徑路發(fā)生順傳，顯示竇性 PP 間期 800 ms，P1未順傳，P2R 間期 480 ms 的慢徑路 1∶1 傳導(dǎo)，P3未順傳，P4仍未順傳，呈慢徑路二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯。這時(shí)發(fā)生了一次室性期前收縮后，當(dāng)P5-P9的PP 間期為680 ms 時(shí)，較圖2快徑路1∶1 傳導(dǎo)的PP 間期延長，心率減慢，伴隨心率減慢后由慢徑路二度2∶1 轉(zhuǎn)為慢徑路1∶1 傳導(dǎo)，說明了慢徑路也發(fā)生了韋金斯基現(xiàn)象。圖3 診斷為：竇性心律；房室結(jié)經(jīng)慢徑路二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)發(fā)生了一次室性期前收縮，其后恢復(fù)了經(jīng)慢徑路1∶1 傳導(dǎo)。提示慢徑路發(fā)生韋金斯基現(xiàn)象。

討論韋金斯基現(xiàn)象是較常見的心電圖現(xiàn)象，這種現(xiàn)象發(fā)生在房室結(jié)雙徑路的慢徑路是少見的。本例發(fā)生在房室結(jié)雙徑路的患者中，不僅在快徑路發(fā)生，而且還在慢徑路發(fā)生[1]。韋金斯基現(xiàn)象是電激動(dòng)超長傳導(dǎo)的一種特殊表現(xiàn)形式，包括韋金斯基易化作用和韋金斯基效應(yīng)兩個(gè)方面。房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生時(shí)，阻滯區(qū)傳導(dǎo)的閾電位異常升高，使心房或其他室上性激動(dòng)變?yōu)殚撓麓碳ざ蛔铚荒茼槀餍氖襕2]。此時(shí)若患者有遠(yuǎn)端的強(qiáng)刺激，就能夠降低阻滯區(qū)的閾電位，使近端原本被阻滯的閾下刺激變成閾上刺激，便能通過阻滯區(qū)傳導(dǎo)，發(fā)生韋金斯基效應(yīng)。對(duì)側(cè)激動(dòng)促進(jìn)阻滯區(qū)域傳導(dǎo)現(xiàn)象稱韋金斯基易化作用。該順傳的弱刺激可以繼續(xù)使阻滯區(qū)域的阻滯程度降低，并使隨后同側(cè)的數(shù)個(gè)激動(dòng)順傳，這種同側(cè)激動(dòng)促進(jìn)阻滯區(qū)傳導(dǎo)的現(xiàn)象稱為韋金斯基效應(yīng)。本例患者在慢徑路也能發(fā)生韋金斯基現(xiàn)象。圖2 顯示，慢徑路發(fā)生了二度2∶1 房室傳導(dǎo)阻滯，在一個(gè)室性期前收縮刺激后仍然發(fā)生1∶1 的慢徑路傳導(dǎo)，即慢徑路的韋金斯基現(xiàn)象。一般來說室性期前收縮后快徑路恢復(fù)1∶1 傳導(dǎo)。沒有發(fā)生快徑路1∶1 傳導(dǎo)的原因可能有兩個(gè)，一個(gè)是圖3 慢徑路1∶1 傳導(dǎo)的竇性心律要慢于圖2 快徑路1∶1 傳導(dǎo)的竇性心律，說明圖3的迷走神經(jīng)張力高，房室傳導(dǎo)一般會(huì)從慢徑路優(yōu)先傳導(dǎo)；另一個(gè)原因是當(dāng)一個(gè)室性期前收縮發(fā)生后，對(duì)快徑路有隱匿性干擾，所以只能從慢徑路傳導(dǎo)。迷走神經(jīng)增強(qiáng)時(shí)為什么容易從慢徑路傳導(dǎo)呢？文獻(xiàn)報(bào)道[3]，迷走神經(jīng)可使房室結(jié)快徑路的順傳不應(yīng)期延長，快徑路的逆?zhèn)骷奥龔铰返捻槀鞑粦?yīng)期不受影響。

圖2 患者的動(dòng)態(tài)心電圖片段（“---”代表阻滯，“ ”代表阻滯區(qū)遠(yuǎn)端的室性成對(duì)期前收縮，作為強(qiáng)刺激反作用于阻滯區(qū)）

圖3 患者的動(dòng)態(tài)心電圖片段（“---”代表阻滯，“ ”代表阻滯區(qū)遠(yuǎn)端的室性期前收縮，作為強(qiáng)刺激反作用于阻滯區(qū)）

韋金斯基現(xiàn)象在房室結(jié)雙徑路的患者中，快徑路可以發(fā)生，慢徑路也可以發(fā)生，這種現(xiàn)象可以解釋心電圖超常傳導(dǎo)現(xiàn)象，使暫時(shí)傳導(dǎo)功能得到恢復(fù),在一定程度上減弱了傳導(dǎo)阻滯的程度，緩和了血流動(dòng)力學(xué)的惡化及其所造成的嚴(yán)重后果。