李建華+吳以藝+胡鉅強

【摘要】 目的 探討顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法。方法 50例顱腦損傷后中樞性低鈉血癥患者， 根據(jù)診斷分為抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）組（15例）和腦鹽耗損綜合征（CSWS）組（35例）。對兩組格拉斯哥昏迷評分（GCS）和血鈉水平進行比較， 并給予相應(yīng)的治療。結(jié)果 SIADH組GCS評分7～8分7例（46.67%）， 5～6分5例（33.33%）， 3～4分3例（20.00%）；血鈉水平125～135 mmol/L 4例

（26.67%）， 115～125 mmol/L 9例（60.00%）， <115 mmol/L 2例（13.33%）；CSWS組分別為9例（25.71%）、19例（54.29%）、7例（20.00%）， 11例（31.43%）、20例（57.14%）、4例（11.43%）；兩組GCS評分和血鈉水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。除5例血鈉糾正后死于其他并發(fā)癥， 其他患者低鈉血癥均治愈， 療程為3周～1.5個月。結(jié)論 顱腦損傷后并發(fā)的中樞性低鈉血癥分為SIADH和CSWS， 應(yīng)根據(jù)正確的診斷進行相應(yīng)的治療以對中樞性低鈉血癥進行糾正。

【關(guān)鍵詞】 顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征；腦鹽耗損綜合征；診斷治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.090

中樞性低鈉血癥是顱腦損傷患者發(fā)生率較高的并發(fā)癥， 主要是由于垂體部分、丘腦下部的損傷導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)出現(xiàn)異常， 多因中樞性水電解質(zhì)紊亂誘發(fā)[1]。主要分為CSWS和SIADH兩種類型， CSWS和SIADH具有相似的臨床表現(xiàn)， 其為高尿鈉和低血鈉， 但兩者的發(fā)生機制及處理方法卻存在著較大的差異， 易出現(xiàn)誤診。本研究旨在對顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷及處理方法進行探討， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年2月～2015年8月本院收治的50例顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥的患者， 根據(jù)診斷分為SIADH組（15例）和CSWS組（35例）。所有患者24 h尿鈉監(jiān)測結(jié)果>80 mmol/24 h， 血鈉<135 mmol/L， 且多數(shù)患者血鉀水平升高， 肌酐水平下降， 少數(shù)患者的血清甲狀腺素（T4）出現(xiàn)輕度降低。患者在受傷后4～12 d表現(xiàn)為低鈉癥狀， 引發(fā)精神癥狀， 并存在不清醒的意識， 所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查， 確診為顱腦損傷。SIADH組男9例， 女6例， 年齡19～74歲， 平均年齡（57.2±13.1）歲；CSWS組男20例， 女15例， 年齡17～72歲， 平均年齡（54.2±13.4）歲。兩組患者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患者均給于常規(guī)治療， 包括預(yù)防感染、止血等， 并根據(jù)患者身體需要給予補充電解質(zhì)， 第3～4 天鼻飼流質(zhì)飲食， 4～12 d頭顱CT復(fù)查， 以確定顱內(nèi)未形成新血腫。

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上， SIADH組患者嚴格控制補鈉量， 每天的液體入量應(yīng)<100 ml， 當尿鈉的水平趨于正常時適量補鈉。當血鈉水平<120 mmol/L時， 應(yīng)深靜脈置管泵入10%的氯化鈉， 及時提高血鈉水平>125 mmol/L， 緩解腦水腫。同時靜脈推注速尿40 mg， 2次/d， 應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）25 U

肌內(nèi)注射糾正激素失衡， 2次/d。

CSWS組患者應(yīng)給予補鹽、補水治療， 同時監(jiān)測中心靜脈壓。靜脈滴注3%～5%高滲鹽水， 使血鈉水平平穩(wěn)上升， 血鈉水平糾正過程所所需時間較長， 機體自身消耗一定量的鈉鹽， 可增加口服30～50 ml的10%的氯化鈉， 3～6 h補充1次。當血鈉水平>130 mmol/L時則只給予口服濃鈉。待尿鈉的水平恢復(fù)正常后， 則逐漸減少鈉的補充量， 直到停用。

1. 3 觀察指標 觀察并記錄兩組患者治療后的GCS評分、血鈉水平及治療結(jié)果。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；等級計數(shù)資料采用秩和檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組GCS評分和血鈉水平比較 兩組GCS評分和血鈉水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療結(jié)果比較 50例患者在確診后均給予補液、補鈉治療， SIADH組和CSWS組患者根據(jù)患者情況給予相應(yīng)的治療。除5例血鈉糾正后死于其他并發(fā)癥， 其他患者低血鈉均治愈， 治療療程為3周～1.5個月。

3 討論

尿稀釋功能受損是顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因， 此類疾病可分為SIADH和CSWS[2]。SIADH病發(fā)機制是顱腦損傷后機體下丘腦-神經(jīng)垂體的功能出現(xiàn)紊亂， 抗利尿激素（ADH）水平升高， 腎小管對水分重吸收次數(shù)增多， 導(dǎo)致血液稀釋， 引發(fā)低鈉血癥。目前認導(dǎo)致ADH分泌異常主要由于下丘腦滲透壓感受器的“重調(diào)”作用受損， 神經(jīng)垂體出現(xiàn)ADH分泌高峰， 并且不可抑制， 不受血漿滲透壓的影響。目前臨床上治療SIADH患者治療以限水為主要手段， 每天攝液量應(yīng)<1000 ml， 以糾正患者的低鈉癥 [3]。CSWS的發(fā)病機制尚不明確， 促尿鈉排泄激素的水平升高可能是導(dǎo)致尿鈉水平升高， 血鈉水平降低重要原因；交感神經(jīng)持續(xù)興奮也會引起腎小管對鈉的重吸收增加和腎素分泌減少， 導(dǎo)致尿鈉水平上升， 血鈉水平下降。臨床上治療CSWS以補鈉、補水為基礎(chǔ)手段。

SIADH和CSWS的臨床表現(xiàn)相近， 本研究顯示兩種類型患者GCS評分和血鈉水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 但其治療原則存在較大差異， 因此臨床上對于兩種類型診斷的重點在于對SIADH和CSWS的鑒別。根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果， SIADH和CSWS在診斷上具有較多的相似之處， 而SIADH更側(cè)重于循環(huán)容量的增加， 尿滲透壓升高， 血漿滲透壓下井及尿鈉濃度升高等。而CSWS患者表現(xiàn)為血漿滲透壓降低， 還表現(xiàn)為24 h尿鈉和尿量升高， 尿滲透壓基本正常， 但是循環(huán)容量不足， 限水后不能使低鈉癥狀糾正， 而會加重病情。腦損傷后并發(fā)的中樞性低鈉血癥應(yīng)根據(jù)正確的診斷進行相應(yīng)的治療， 以糾正中樞性低鈉血癥。

參考文獻

[1] 王獻民， 白霄， 王斌， 等. 顱腦損傷后低鈉血癥的臨床診治分析. 中國民康醫(yī)學(xué)， 2010， 22（6）：646-647.

[2] 李志華， 靳懷明. 顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床診治分析. 河南外科學(xué)雜志， 2012， 18（2）：50-51.

[3] 蔣書亭. 重度顱腦損傷后中樞性低鈉血癥21 例診治體會. 中國醫(yī)學(xué)工程， 2014， 22（6）：118.

[收稿日期：2016-03-23]