張紅巖　盧玉娟　戎秀格　任彩麗　劉　莉

(唐山市康復(fù)醫(yī)療中心檢驗(yàn)科，河北　唐山　063000)

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1感染科

老年冠心病患者血氧化型低密度脂蛋白改變及與促炎因子的相關(guān)性

張紅巖盧玉娟戎秀格任彩麗1劉莉

(唐山市康復(fù)醫(yī)療中心檢驗(yàn)科，河北唐山063000)

〔摘要〕目的分析老年冠心病(CAD)患者外周血氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及抗體的改變及與促炎因子的相關(guān)性。方法CAD患者46例為觀察組，老年健康體檢者35例作為對(duì)照組，觀察兩組血脂水平、外周血細(xì)胞因子水平。結(jié)果觀察組外周血OX-LDL及抗體水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)；觀察組外周血腫瘤壞死因子(TNF)-α水平顯著高于對(duì)照組(P=0.002)。Pearson相關(guān)性分析顯示觀察組外周血OX-LDL水平與OX-LDL抗體呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.630，P<0.001)，同時(shí)OX-LDL水平與TNF-α水平呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.747，P<0.001)。結(jié)論OX-LDL及其抗體在CAD患者外周的中表達(dá)升高，且與促炎因子TNF-α正相關(guān)，OX-LDL可用于CAD輔助診斷。

〔關(guān)鍵詞〕冠心??；氧化型低密度脂蛋白；炎癥因子

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病簡(jiǎn)稱冠心病(CAD)，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(AS)而引發(fā)的血管腔狹窄甚至是阻塞，從而導(dǎo)致心肌供血不足、心肌缺血的一系列臨床綜合征〔1〕。該病的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，但目前認(rèn)為與遺傳易感、高脂肪飲食及西方化的生活方式等有關(guān)〔2〕。近年來(lái)血氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)被認(rèn)為與CAD的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切〔3〕。本文分析老年CAD患者外周血OX-LDL及其抗體的改變，并分析其與其他血液促炎指標(biāo)的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料2013年1月至2015年1月我院CAD患者46例作為觀察組。年齡均≥60歲，均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查明確診斷為CAD(穩(wěn)定型心絞痛)。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往心臟手術(shù)史；合并其他心臟器質(zhì)性病變；合并嚴(yán)重代謝性疾病；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；臨床資料缺失。另納入老年健康體檢者35例作為對(duì)照組。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組一般臨床資料的比較

1.2檢測(cè)指標(biāo)兩組均于清晨空腹采集靜脈血，檢測(cè)血脂，包括：高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)及OX-LDL；外周血炎癥指標(biāo)，包括：C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-10及OX-LDL抗體。IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、OX-LDL及OX-LDL抗體的檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)，試劑購(gòu)自R&D公司(USA)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)，χ2檢驗(yàn)，Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組血脂水平的比較兩組血TC、TG、LDL及HDL差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組外周血OX-LDL水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)。見(jiàn)表2。

2.2兩組外周血細(xì)胞因子水平的比較兩組外周血IL-6、CRP及IL-10水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組外周血OX-LDL抗體水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)；觀察組外周血TNF-α水平顯著高于對(duì)照組(P=0.002)。見(jiàn)表3。

表2　兩組受試者血脂水平的比較±s)

表3　兩組外周血細(xì)胞因子水平的比較±s)

2.3OX-LDL與細(xì)胞因子的相關(guān)性觀察組外周血OX-LDL水平與OX-LDL抗體呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.630，P<0.001)，同時(shí)OX-LDL水平與TNF-α水平呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.747，P<0.001)。

3討論

雖然導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈局部血管炎癥的始發(fā)因素尚不情況，但局部脂質(zhì)誘發(fā)或加劇血管壁炎癥反應(yīng)已被大多數(shù)學(xué)者所認(rèn)同〔4〕。既往研究表明LDL水平升高是CAD的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素，外周血LDL可一定程度反應(yīng)疾病進(jìn)展情況〔5，6〕。近年研究認(rèn)為OX-LDL在泡沫細(xì)胞的形成中起到關(guān)鍵作用。OX-LDL在這一過(guò)程中具有促進(jìn)巨噬細(xì)胞釋放單核細(xì)胞趨化因子(MCP)-1的作用，從而促進(jìn)局部更多的單核細(xì)胞浸潤(rùn)〔1〕。OX-LDL還可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的溶酶體酶，導(dǎo)致酶類物質(zhì)外泄至胞質(zhì)，引發(fā)細(xì)胞凋亡及自溶。

本研究結(jié)論與既往研究相吻合〔7〕；同時(shí)再次證實(shí)OX-LDL與CAD的密切關(guān)系。OX-LDL具有抗原性〔8〕，可以激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體，本文提示OX-LDL抗體水平可以良好地反映體內(nèi)OX-LDL的水平，鑒于OX-LDL在體內(nèi)并不穩(wěn)定，OX-LDL抗體可能更具有臨床實(shí)用性。TNF-α是一種非特異性炎癥指標(biāo)，可一定程度反映局部或全身性炎癥反應(yīng)，并被證實(shí)參與冠心病的發(fā)生發(fā)展〔9〕。本文提示OX-LDL與其他促炎因子具有較好的相關(guān)性。但TNF-α與OX-LDL之間的相互作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究以明確。綜上，OX-LDL及其抗體在CAD患者外周血中表達(dá)升高，且與促炎因子TNF-α正相關(guān)，OX-LDL可用于CAD輔助診斷。

4參考文獻(xiàn)

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〔2014-12-17修回〕

(編輯苑云杰)

基金項(xiàng)目：唐山市科技局資助項(xiàng)目(09130208b)

〔中圖分類號(hào)〕R541.4

〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A

〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)13-3164-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.031

第一作者：張紅巖(1972-)，女，副主任檢驗(yàn)師，主要從事臨床生化研究。