劉 平 田 明 劉翠華（鄭州市兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450005）

?

128例兒童過敏性紫癜性腎炎相關(guān)危險因素的分析

劉 平 田 明 劉翠華
（鄭州市兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450005）

【摘要】目的 探討兒童過敏性紫癜性腎炎（HSPN）的相關(guān)危險因素。方法 隨機選取自2011年7月至2014年5月在鄭州市兒童醫(yī)院住院治療的128例過敏性紫癜（HSP）患兒，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)尿常規(guī)檢查結(jié)果分為HSPN組38例和非HSPN組90例，采用單因素分析HSPN的相關(guān)危險因素。結(jié)果 提示發(fā)病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染影響HSPN的發(fā)生（P<0.01）。結(jié)論 發(fā)病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染是腎損害不可忽視的危險因素，對出現(xiàn)上述因素的HSP患兒應(yīng)嚴(yán)密觀察隨訪，并采取積極有效的措施防止腎損害的發(fā)生和發(fā)展。

【關(guān)鍵詞】兒童；過敏性紫癜；腎炎；危險因素

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是兒童常見的系統(tǒng)性免疫性小血管炎。任何年齡均可發(fā)病，多發(fā)于學(xué)齡前及學(xué)齡期兒童，男孩發(fā)病率高于女孩，兒童發(fā)病率明顯高于成人[1-2]。病因尚不清楚，目前認(rèn)為感染、藥物、食物過敏、疫苗接種、蚊蟲叮咬等誘發(fā)機體產(chǎn)生以IgA介導(dǎo)的異常免疫應(yīng)答[3-4]?？衫奂捌つw、消化道、關(guān)節(jié)、腎臟等多個臟器。累及腎臟為過敏性紫癜性腎炎（Henoch-Schonlein purpuranephritis，HSPN），是臨床上常見的繼發(fā)性腎小球腎炎之一，病理特征為腎小球系膜區(qū)有以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積和系膜增生，直接影響到HSP的病程和預(yù)后，其引起其死亡的主要原因。目前相關(guān)報道并發(fā)腎損害的發(fā)生率約為20%～56%[5]，在HSPN患兒中，約20%會存在持續(xù)性腎損害，仍有2%左右的患兒最終發(fā)展為終末期腎病[5-7]。本文分析我院就診的128例HSP患兒臨床資料，進(jìn)一步探討HSPN的相關(guān)危險因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象：隨機選擇2011年7月至2014年5月我院就診的128例HSP的住院患兒，其中女46例，男82例；年齡1～15歲。根據(jù)尿檢結(jié)果分為HSPN組和非HSPN組，其中部分患兒經(jīng)腎活檢確診為過敏性紫癜性腎炎。HSPN組中男23例，女15例，年齡（7.67±2.90）歲；非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。

1.2 方法調(diào)查：收集所研究患兒臨床資料（年齡、性別、上呼吸道感染史、皮疹、關(guān)節(jié)癥狀、消化道癥狀）。采用血清幽門螺桿菌抗體IgG及13C-尿素呼氣試驗檢測HSP患兒HP感染情況，采用標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)根治HP感染陽性患兒。用免疫比濁法測定血溶血鏈球菌抗溶血素O（ASO），>200單位為陽性。對ASO陽性的HSP患者均行抗感染治療。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 季節(jié)分布：春季27例（21.1%），夏季11例（8.5%），秋季49例（38.2%），冬季41例（32%）。HSP四季均有發(fā)病，但以秋冬季為主，兩組之間無明顯季節(jié)性差異。

2.2 年齡分布：128例HSP患兒男82例，女46例，平均發(fā)病年齡為（6.82±2.8）歲，其中HSPN組平均發(fā)病年齡為年齡（7.67±2.90）歲，非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。HSPN組35例患兒腎損害發(fā)生于病后1周內(nèi)，2例患兒腎損害發(fā)生于病后1個月內(nèi)，1例發(fā)生于病后2個月內(nèi)。兩組之間無性別差異，但HPSN組的發(fā)病年齡主要見于6歲以上患兒，明顯大于非HSPN組。具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），見表1。

表1 2組患兒腎損害相關(guān)因素的比較 [n(%)]

3 討 論

HSP是兒童時期最常見的血管炎之一，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史?？沙霈F(xiàn)紫癜疹、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、便血以及HSPN等表現(xiàn)，其中以HSPN為最嚴(yán)重[8]，多見于HSP發(fā)病后2個月，1個月內(nèi)發(fā)病率高達(dá)90.63%。Narchi等報道約97%患兒的腎損害發(fā)生在起病的6個月內(nèi)[5]。本研究中顯示HSPN組35例患兒腎損害發(fā)生于病后1周內(nèi)，2例患兒發(fā)生于起病1個月內(nèi)，1例發(fā)生于起病2個月內(nèi)。且以6歲以上兒童多見，與國內(nèi)外報道基本一致。HSPN發(fā)病機制尚未明確，目前公認(rèn)與細(xì)菌、病毒、支原體等感染后誘發(fā)的自身免疫性反應(yīng)有關(guān)。

本研究中發(fā)現(xiàn)38例HSPN組患兒中ASO陽性22例（57.8%），明顯高于非HSPN組（32.2%），比較有顯著差異（P＜0.01），提示過敏性紫癜腎炎的發(fā)病可能與鏈球菌感染有關(guān)。再者本研究發(fā)現(xiàn)兩組ASO陽性的患兒其皮疹反復(fù)及消化道癥狀的發(fā)生率均明顯高于ASO陰性的患兒，且給予抗感染治療減少鏈球菌感染可以降低紫癜的復(fù)發(fā)率和減輕消化道癥狀。國內(nèi)外研究報道顯示[9-11]，反復(fù)皮疹、消化道癥狀是HSPN的獨立危險因素（P<0.01），其機制目前尚不清楚，目前考慮反復(fù)出現(xiàn)或持續(xù)存在致敏因素形成免疫復(fù)合物沉積于腎臟局部血管，引發(fā)一系列腎小球和腎間質(zhì)炎性反應(yīng)。而鏈球菌存在與自身組織結(jié)構(gòu)相似的某些抗原結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致機體自身免疫損傷，出現(xiàn)多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)[12-13]。故有效的抗鏈球菌治療可明顯減輕過敏性紫癜腎損害的癥狀，或減少過敏性紫癜腎損害的發(fā)生率。

本研究結(jié)果顯示，HSPN組38例中24例合并HP感染，感染率63.2%，顯著高于非HSPN組，說明HP感染與HSPN的發(fā)生相關(guān)。目前認(rèn)為HP作為一個潛在的感染源，通過各種免疫機制導(dǎo)致腎損害。Ko[14]等研究發(fā)現(xiàn)部分抗幽門螺桿菌單克隆抗體與腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)導(dǎo)致腎損害。Novak等[15]發(fā)現(xiàn)HSPN患者的HP陽性率高于普通人群狀況。且國內(nèi)外研究報道發(fā)現(xiàn)對于HSP并發(fā)消化道癥狀和或腎損害患者，根除HP，可使其皮膚病變、腹痛、便血、蛋白尿等癥狀消失[16-17]。本研究中對兩組中感染幽門螺桿菌的患兒均給予標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)根治后患兒的臨床癥狀可很快緩解，與先前報道一致。故對于過敏性紫癜腎炎患兒要警惕幽門螺桿菌的感染。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病年齡、鏈球菌感染、幽門螺桿菌感染是HSPN患兒的危險因素，因長期隨訪觀察存在高危因素HSP患兒尿常規(guī)，尤其是在發(fā)病后的6個月內(nèi)。并采取積極有效的措施防止腎損害的發(fā)生和發(fā)展。

參考文獻(xiàn)

[1] O’Neil KM.Progress in pediatric vasculitis[J].Curr Opin Rheum atol,2009,21(6):538-546.

[2] Piram M,Mahr A.Epidemiology of immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schnlein):current state of knowledge[J].Curr Opin Rheumatol,2013,25(2):171-178.

[3] Saulsbury FT.Henoch-Schnlein purpura[J].Curr Opin Rheumatol ,2010,22(5):598-602.

[4] Shin J I,Kim J H,Lee J S.The diagnostic value of IgAdeposition in Henoch-Schinlein purpura[J].Pediatr Derrnatol,2008,25(1):140-141.

[5] Narchi H.Risk of long term renal impairment and duration of follow up recommended for Henoch-Sch?nlein purpura with normal or minimal urinary findings:a systematic review[J].Arch Dis Child,2005,90(9):916-920.

[6] Goldstein AR,White RH,Akuse R,et al.Long-term follow-up of childhood Henoch-Schnlein nephritis[J].Lancet,1992,339(8788):280-282.

[7] Saulsbury FT.Henoch-Sch?nlein purpura in children.Report of 100 patients and review of the literature[J].Medicine(Baltimore), 1999,78(6):395-409.

[8] 魏義花,吳大興,陳宏翔,等.兒童及成人過敏性紫癜預(yù)后相關(guān)因素分析[J].中國皮膚性病學(xué)雜志,2008,22(6):351-352.

[9] Leoncini G,Ratto E,Viazzi F,et al.Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension[J].Hypertension,2006,48(3):397-403.

[10] Ratto E,leorteini G,Viazzi F,et al.Ambulatory arterial stiffness index and renal abnormalities in primary hypertension[J].J Hypertens,2006,24(10):2033-2038.

[11] 儲昭樂兒童過敏性紫癜性腎炎相關(guān)危險因素分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,38(10):1301-1303.

[12] 姜武林,朱焰,魏亞新.過敏性紫癜患兒鏈球菌感染的檢測與分析[J].臨床醫(yī)學(xué),2004,24(1):53.

[13] Sheyyal al,Batieha M,el Shanti H,et al.Henoch-Sch?nlein purpura and streptococcal infection:a prospective case- control study[J].Ann Trop Paediatr,1999,19(3):253-255.

[14] Ko GH,Park HB,Shin MK et al.Monoclonal antibodies against Helicobacter pylori crossreactwith human tissue[J].Helieobacter ,l997,2(4):210-215.

[15] Novak J,Szekanecz Z,Sebesi J,et al。Elevated levels of anti—Helicobacter pylori antibodies in Henoch—Schonlein purpura[J].Autoimmunily,2003,36(5):307-311.

[16] Reinauer S,Megahed M,Goerz G,et al.Schonlein—Henoch purpura associated with gastric Helicobacter pylori infection[J]. J Am Acad Dermatol,1995,33(5 Pt 2):876-879.

[17] Ceeehi R,Torellii E.Henoch—Sehorddn purpura in association with duodenM ulcer and gastric Helicobacter pylori infection[J]. Dermatology,1998,25(7):482.

中圖分類號：R692.3+4

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）11-0144-02