張玉玲，陳自光，羅傳松，趙睿，李鋒

?

·臨床經(jīng)驗·

短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死危險因素分析

張玉玲，陳自光，羅傳松，趙睿，李鋒

[摘要]目的：分析短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)展至腦梗死的危險因素。方法：選取140例TIA患者作為觀察對象，隨機分為腦梗死組和非腦梗死組。比較2組性別、煙酒嗜好、年齡、冠心病、糖尿病、高血壓、總膽固醇、三酰甘油、低密度膽固醇指標(biāo)異常差異。結(jié)果:2組男性比例、煙酒嗜好比例比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；年齡大于60歲、冠心病、糖尿病、高血壓比例、總膽固醇、三酰甘油及低密度膽固醇指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic分析顯示，年齡大于60歲、冠心病、糖尿病、高血壓以及總膽固醇、三酰甘油、低密度膽固醇指標(biāo)異常是誘發(fā)腦梗死的獨立危險因素。結(jié)論：對于短暫性腦缺血患者需要及時對冠心病、糖尿病、高血壓以及血脂代謝異常進行干預(yù)治療，以減少腦梗死的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞]腦梗死； 短暫性腦缺血發(fā)作； 危險因素

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指由顱內(nèi)血管引起的一過性供血障礙[1]。研究[2]認(rèn)為TIA的發(fā)生是腦梗死警報,但TIA發(fā)展至腦梗死的因素非常復(fù)雜。因此加強對TIA危險因素的研究,提出有針對性的治療方案,對降低腦梗死的發(fā)生率有積極的意義?，F(xiàn)選取140例TIA患者，對TIA發(fā)展至腦梗死危險因素進行探討，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1．1資料選取我院2011年1月-2013年6月收治的140例TIA患者作為觀察對象。將患者入院接受治療到第10天為觀察期，隨機分為2組：(1)腦梗死組：觀察期內(nèi)發(fā)生腦梗死；(2)非腦梗死組：觀察期內(nèi)未發(fā)生腦梗死。其中腦梗死組32例，平均年齡(54.3±12.5)歲；非腦梗死組108例，平均年齡(55.1±13.4)歲。2組患者年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。入選標(biāo)準(zhǔn)：入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)就診時臨床資料、治療經(jīng)過完整。(2)TIA的診斷符合2013年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)內(nèi)科學(xué)分會關(guān)于TIA的診斷與鑒別診斷。(3)患者能配合護理人員，自愿參與本次研究。(4)年齡大于18周歲。排除指標(biāo)：(1)入院時生命體征不平穩(wěn)的患者。(2)入院有各種急性、慢性感染。嚴(yán)重肝、腎功能不全,惡性腫瘤,自身免疫性疾病者，哺乳期婦女、妊娠期婦女、藥物有過敏、惡性心律失常者。

1.2方法患者入院后立即采肘部靜脈血，EDTA抗凝，立即送檢。使用日本日立7060全自動生化分析儀分析,測定總膽固醇、血三酰甘油、低密度膽固醇等指標(biāo)。試劑盒采用深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司試劑盒，空腹血糖用氧化酶法測定；總膽固醇、三酰甘油，低密度膽固醇采用選擇性清除法。比較2組患者性別、煙酒嗜好、年齡、冠心病、糖尿病、高血壓及總膽固醇、三酰甘油、低密度膽固醇指標(biāo)差異。

2結(jié)果

2.12組患者相關(guān)影響因素比較2組男性比例、煙酒嗜好比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；年齡大于60歲、冠心病、糖尿病、高血壓及總膽固醇、三酰甘油、低密度膽固醇指標(biāo)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2腦梗死組多因素Logistic回歸分析腦梗死組年齡大于60歲、冠心病、糖尿病、高血壓及總膽固醇、三酰甘油、低密度膽固醇指標(biāo)異常為誘發(fā)腦梗死的獨立危險因素。見表2。

3討論

通過本次分析發(fā)現(xiàn)，性別、煙酒嗜好不是TIA發(fā)展成腦梗死的危險因素，而既往研究認(rèn)為煙酒可以導(dǎo)致血管痙攣，誘發(fā)TIA[2]。這可能由于研究總體樣本量少導(dǎo)致。

本資料結(jié)果顯示，年齡為TIA發(fā)展成腦梗死的危險因素。目前國外研究[3]顯示，60歲以上患者在TIA發(fā)病后10～15 d發(fā)生急性腦梗死的風(fēng)險是低年齡組的3～4倍，與本資料結(jié)果一致。因為老年人群中由于動脈粥樣硬化比例高，而且粥樣斑塊中軟斑多，當(dāng)血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，如一過性血壓增高，軟斑極易脫落[4]。而且循證醫(yī)學(xué)證明年齡大于60患者TIA發(fā)生后，1月內(nèi)和3月內(nèi)發(fā)生腦梗死的風(fēng)險分別為83.9%，94.7%，而且發(fā)生在椎-基底動脈的TIA有更高的腦梗死風(fēng)險，預(yù)后差，死亡率高[5]。

表1　2組患者相關(guān)影響因素比較

表2　腦梗死組多因素Logistic回歸分析

冠心病與血脂代謝的異常也顯示是TIA發(fā)展成腦梗死的危險因素。眾所周知，冠心病的病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化[6]。國外研究報道[7]：動脈粥樣硬化是心臟猝死、冠心病、腦卒中、心肌梗死獨立危險因素。而且冠心病患者中血脂代謝異常的比例很高,兩者協(xié)同一起促進腦梗死的發(fā)生[8]。血脂的增高滲透入血管內(nèi)皮性，大量血液中的單核細(xì)胞積聚在內(nèi)皮受損的部位，慢慢侵入內(nèi)皮，吞噬內(nèi)膜與中膜之間的脂類，形成泡沫細(xì)胞，被T細(xì)胞激活后，釋放各種炎性因子，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞移至內(nèi)膜[9]。此外，巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞還能分泌生長因子，促進平滑肌增生，導(dǎo)致動脈粥樣硬化纖維帽的形成，最終斑塊脫落，形成TIA[10]。目前研究表明血清總膽固醇水平與動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān),血脂增高能抑制纖維蛋白降解,使血凝傾向增高,同時使極低密度脂蛋增多,加速血栓形成形成。此外對血脂水平的增高對血管內(nèi)皮細(xì)胞也同樣有毒性作用,增加內(nèi)皮素釋放引起血管收縮反應(yīng),使血管通透性增加,促進單核細(xì)胞在動脈血管內(nèi)皮粘附,導(dǎo)致血管細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的變化,使血流速度減慢,容易引起血小板聚集,導(dǎo)致血栓形成，斑塊破裂的發(fā)生率也明顯升高。

葡萄糖具有促炎癥因子及增加氧化應(yīng)激等多種作用[5]。在缺血缺氧條件下，腦部無氧酵解底物增加，造成嚴(yán)重的乳酸酸中毒，抑制線粒體能量產(chǎn)生，對神經(jīng)元產(chǎn)生直接毒性，加重腦水腫發(fā)生[8]。

長期高血壓的影響所造成的腦內(nèi)小動脈血管壁的變性，誘發(fā)小動脈的閉塞[6]。高血壓還能加快斑塊的破裂[9-10]。而且高血壓的危害性與患者的血壓水平相關(guān)外，還取決于同時存在的其他心血管病危險因素、靶器官損傷以及合并的其他疾病的情況。

綜上所述，TIA發(fā)展至腦梗死的獨立危險因素主要是年齡、冠心病、糖尿病、高血壓、血脂代謝異常。

[參考文獻]

[1]Lloyd-Jones D,Adams RJ,Brown TM,et al．Heart disease and stroke statistics—2010 update．A report from the American Heart Association[J].Circulation，2012，121(4):948-954．

[2]陳韻岱．急性冠脈綜合征易損斑塊的研究進展[J]．中國循環(huán)雜志,2010,2(5): 390-392．

[3]Staub D,Schinkel AF,Coll B,et al．Contrast-enhanced ultrasound imaging of the vasa vasorum: From early atherosclerosis to the identification of unstable plaques[J].JACC Cardiovasc Imaging,2010,3(1):761-771．

[4]Feinstein SB．Contrast ultrasound imaging of the carotid artery vasa vasorum and atherosclerotic plaque neovascularization[J].Am Coll Cardiol，2014,48(3):236-243．

[5]Shalhoub J,Owen DR,Gauthier T,et al．The use of contrast enhanced ultrasound in carotid arterial disease[J].Eur Vasc Endovasc Surg,2010,39(4):381-387．

[6]Sluimer JC,Daemen MJ．Novel concepts in atherogenesis:angiogenesis and hypoxia in atherosclerosis[J].J Pathol，2011,218(8):7-29．

[7]Heistad DD,Marcus ML．Role of vasa vasorum in nourishment of the aorta[J].Blood Vessels,2012,16(3):225-238．

[8]Moreno PR,Purushothaman KR,Sirol M,et al．Neovas-cularization in human atherosclerosis[J].Circulation，2006，113(5):2245-2252．

[9]Kolodgie FD,Gold HK,Burke AP,et al．Intraplaque hemorrhage and progression of coronary atheroma[J].N Engl J Med,2003,349(12):2316-2325．

[10]Kumamoto M,Nakashima Y,Sueishi K．Intimal neovascularization in human coronary atherosclerosis: its origin and pathophysiological significance[J].Hum Pathol,2010,26(4):450-456．

[作者單位] 重慶市梁平縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，405200 張玉玲(1987-)，女，醫(yī)師，研究生。

DOI：10.14126/j.cnki.1008-7044.2016.04.018

[中圖分類號]R 743.32

[文獻標(biāo)識碼]A

[文章編號]1008-7044(2016)04-0423-02

(收稿日期：2016-01-25)