李帥軍 林仁敬莫彬艷（湖南中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院肛腸科，湖南 長沙 410005）

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腸舒顆粒治療肝郁脾虛型潰瘍性結腸炎60例

李帥軍 林仁敬*莫彬艷
（湖南中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院肛腸科，湖南 長沙 410005）

【摘要】目的 觀察腸舒顆粒對患者血清NO濃度及其血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影響并探其作用機制。方法 將符合納入標準的60 例UC患者隨機分為腸舒顆粒組、柳氮磺吡啶片組和中西藥結合組，分別進行治療。選擇腸黏膜病變、中醫(yī)證候療效以及測定治療前后三組患者血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-10的水平作為觀察指標。結果 三組患者的腸黏膜療效差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）：腸舒顆粒組對患者的證候療效組柳氮磺吡啶片組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但與中西藥結合組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；腸舒顆粒組與中西藥結合組治療后血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但柳氮磺吡啶片組治療后血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-8水平與腸舒顆粒組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 腸舒顆粒治療肝郁脾虛證UC有確切的療效，這可能與其下調患者血清NO濃度及其TNF-α、IL-6、IL-8的水平有關。

【關鍵詞】腸舒顆粒；潰瘍性結腸炎；肝郁脾虛

腸舒顆粒是在對潰瘍性結腸炎（UC）治療過程中的經驗總結，有確切療效，本次研究是對本方作用機制的探討，結論匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：研究的UC患者來源于第二附屬醫(yī)院2013年7月至2014 年7月肛腸科門診或住院患者，共60例，隨機分為腸舒顆粒組、柳氮磺吡啶片組和中西藥組，每組20例。三組患者相關因素（如年齡、病程、性別、病情構成）比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

1.2 診斷標準：全部病例中醫(yī)診斷符合2009年中華中醫(yī)藥學會脾胃病分會“潰瘍性結腸炎中醫(yī)診療共識中的肝郁脾虛證潰瘍性結腸炎診斷標準”；西醫(yī)診斷符合2007年中華醫(yī)學會消化病學分會炎癥性腸病協(xié)作組對“對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見”。

1.3 治療方法

1.3.1 腸舒顆粒組：給予腸舒顆粒（陳皮、防風、薏苡仁、白豆蔻、木香、黃連、白術、白芍、茯苓、澤瀉、甘草等），由湖南省中醫(yī)院藥房提供，將配方顆粒全部打開，兌溫水成300 mL藥液，早晚各1次，每次口服150 mL藥液。

1.3.2 柳氮磺吡啶片組：給予柳氮磺吡啶片250毫克/次（由山西同達藥業(yè)有限公司生產），每天3次。

1.3.3 中西藥組：將腸舒顆粒1付，兌溫水成300 mL藥液，早晚各1次，每次口服150 mL藥液，同時合用柳氮磺吡啶片250毫克/次，每天3次。1個療程為30 d，治療3個療程后，觀察臨床癥狀并結合電子結腸腸鏡觀察腸黏膜情況進行療效評價。

2 結 果

2.1 療效標準

2.1.1 評定標準-黏膜。痊愈：電子腸鏡檢查結果示腸黏膜病變已基本正常；顯效：結腸鏡結腸鏡檢查黏膜病變較前有較大的好轉，呈輕度炎性反應；有效：電子腸鏡檢查結果示黏膜病變較前稍有好轉；無效：電子腸鏡檢查結果示黏膜病變較前無改變或者較前加重。

2.1.2 評定標準-中醫(yī)證候。痊愈：患者的癥狀、體征較治療前消失，證侯積分較治療前減少至少90%；顯效：患者的癥狀、體征顯著改善，證侯積分較治療前減少至少75%；有效：患者的癥狀、體征有所好轉，證侯積分較前減少至少30%；無效：患者的癥狀、體征均無改善，甚或加重，證侯積分減少較前不到30%。

2.2 標本采集及檢測方法：三組UC患者在治療前后各空腹抽靜脈血4 mL，分別用硝酸還原法和ELISA法檢測血清NO濃度及血清IL-6、TNF-α、IL-8的水平。

2.4 治療結果：見表2～4。

表1 三組患者一般情況比較

表2 三組患者治療結束后腸鏡下黏膜的療效比較

表3 三組患者治療結束后中醫(yī)癥候療效的比較

表4 三組患者治療結束后血清NO、TNF-α、IL-6、IL-8的變化（ng/L）

3 討 論

通過多年的臨床治療，結合潰結活動期的病機特點，認為本病由肝氣郁滯，橫逆犯脾，脾胃失化，氣機失調、不暢，水液運化失常而發(fā)病，本病在早期病機變化多實證，肝氣郁滯或濕阻中焦為主，故治療上應補脾柔肝，祛濕止瀉。腸舒顆粒是自擬方名，是由痛瀉要方加木香、黃連、茯苓、薏苡仁、白豆蔻、澤瀉、甘草而成。方用白術燥濕健脾，白芍養(yǎng)血瀉肝，陳皮理氣醒脾，防風散肝舒脾。四藥相配，可以補脾土而瀉肝木，調氣機以止痛瀉，加入茯苓、薏苡仁、澤瀉、白豆蔻健脾滲濕，木香、黃連清熱化濕以止腹痛腹瀉。

UC是一種病因未明的多因素、多層次慢性非特異性腸道炎癥，眾多細胞因子在UC發(fā)病中常有參與，從而打破了促炎細胞和抗炎細胞因子之間平衡，了導致IL在UC發(fā)生、發(fā)展中的分泌和表達失常，導致了腸黏膜炎癥的發(fā)生和發(fā)展［1］。研究結果顯示UC患者血清TNF-α，IL-8及結腸黏膜iNOS，NO水平均明顯增高［2-3］，且隨著病理改變的加重，各項指標的含量均逐漸升高［4］，IL-6、IL-8、TNF-α等促炎性細胞因子是能介導UC發(fā)病的細胞因子已被證實，iNOS表達被TNF-α及IL刺激導致大量增加，合成大量的NO，NO致使細胞的結構和功能破壞，對腸黏膜有殺傷毒性及促炎作用［5］，研究表明使用NOS抑制劑可明顯改善結腸損傷的范圍和程度，且血清中NO濃度及其IL-6、IL-8、TNF-α隨病情的好轉而下降，證實了參與UC的發(fā)病且與病情輕重相關的細胞因子有NO、IL-6、IL-8、TNF-α。因此，通過下調患者血清NO濃度及其IL-6、IL-8、TNF-Q的水平，恢復腸道免疫平衡，達到緩解UC的目的，可能是腸舒顆粒的作用機制，同時腸舒顆粒無明顯不良反應，有較好的臨床使用價值。

參考文獻

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中圖分類號：R574.62

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0190-02

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