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        舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者肺功能和動脈血氣的影響

        2016-06-29 06:43:33任英杰郭彩霞
        中國老年學(xué)雜志 2016年10期
        關(guān)鍵詞:無創(chuàng)通氣舒利迭肺功能

        任英杰 郭彩霞

        (鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南 鄭州 450000)

        舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者肺功能和動脈血氣的影響

        任英杰郭彩霞1

        (鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南鄭州450000)

        〔摘要〕目的探討舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者肺功能和動脈血氣的影響。方法選取老年COPD合并呼吸衰竭患者100例,隨機分成實驗組和對照組各50例。對照組給予控制感染、治療原發(fā)性疾病、化痰、鎮(zhèn)靜解痙平喘等基礎(chǔ)常規(guī)治療,實驗組在對照組基礎(chǔ)上給予舒利迭,治療120 d。采用血氣分析儀檢測兩組患者治療前后動脈血氣指標(biāo):二氧化碳分壓(pCO2)、血氧分壓(PaO2)、酸堿度(pH);使用肺功能儀檢測患者肺功能指標(biāo):用力肺活量(FVC)、呼氣高峰流量(PEFR)、1 s用力呼氣容積(FEV1)。 結(jié)果治療前,兩組患者pCO2、PaO2、pH、FVC、PEFR、FEV1比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者PCO2明顯下降,PaO2、pH、FVC、PEFR、FEV1明顯上升,且實驗組各指標(biāo)變化更為明顯(P<0.05)。 結(jié)論舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對老年COPD合并呼吸衰竭患者肺功能和動脈血氣均有明顯的改善作用,值得臨床借鑒。

        〔關(guān)鍵詞〕舒利迭;無創(chuàng)通氣;COPD;呼吸衰竭;肺功能;動脈血氣

        呼吸衰竭是慢性阻塞性肺疾病(COPD)常見的并發(fā)癥〔1〕。無創(chuàng)通氣技術(shù)作為一種新型呼吸機,已廣泛用于治療多種急、慢性呼吸衰竭,該技術(shù)可通過口或鼻面罩與患者相連進行正壓通氣,無須建立有創(chuàng)人工氣道〔2〕。在藥物治療方面,目前研制出的治療藥物包括吸入糖皮質(zhì)激素、長效 β2 受體激動劑、長效膽堿能受體拮抗劑等,目前針對藥物聯(lián)合治療及相關(guān)治療技術(shù)還處于研究狀態(tài)〔3〕。本研究主要探討舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣對老年COPD合并呼吸衰竭患者肺功能和動脈血氣的影響。

        1資料及方法

        1.1對象選取我院2013年1月至2014年12月住院的老年COPD合并呼吸衰竭的患者100例,納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合我國2007年修訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕,并經(jīng)實驗室確診。②年齡60~80歲;③無有創(chuàng)正壓通氣的指證;④病歷完善;⑤患者意識清楚,并簽署了相應(yīng)的知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者意識不清楚或昏迷,無法完成本次課題;②伴有其他引起肺功能衰退的疾病,如肺纖維化、哮喘等;③患有惡性腫瘤及其他臟器比較嚴(yán)重的疾病,如肺癌、心臟病、糖尿病等;④近30 d內(nèi)接受過糖皮質(zhì)激素治療;⑤存在支氣管炎癥、矽肺、氣管切開插管及既往有肺葉切除史。采用隨機數(shù)字法隨機分成實驗組和對照組各50例。實驗組男31例,女19例;年齡60~79歲,平均71.92歲;COPD病程17~39年,平均27.7年,11例有COPD家族史;對照組男29例,女21例;年齡62~80歲,平均72.17歲;COPD病程15~41年,平均28.3年,10例有COPD家族史。兩組(性別、年齡、COPD病程和COPD家族史)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本課題經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)。

        1.2治療方法所有患者均給予控制感染、治療原發(fā)性疾病、化痰、鎮(zhèn)靜解痙平喘、減輕肺部水腫、改善水電解質(zhì)紊亂、小劑量興奮劑、調(diào)節(jié)酸堿平衡、改善肺的順應(yīng)性、預(yù)防并發(fā)癥等治療并給予相應(yīng)的營養(yǎng)支持,所有患者均實行無創(chuàng)呼吸機(美國偉康公司,型號:M560)用于幫助呼吸。呼吸模式(S/T):呼氣壓4~7 cmH2O,吸氣壓12~20 cmH2O。治療過程中依照患者經(jīng)皮血氧飽和度及動脈血氣分析進行調(diào)整,使氧氣吸入濃度維持在2~5 L/min,血氧飽和度維持在90%以上,早、晚各呼吸8 h。當(dāng)要對壓力進行調(diào)整時,務(wù)必由小到大的方向緩慢調(diào)整,一切以患者感覺舒適為主,密切關(guān)注患者體征及指標(biāo)變化。在治療中患者出現(xiàn)任何異常,應(yīng)立刻采取措施進行處理。實驗組在對照組的相應(yīng)治療基礎(chǔ)上,對患者進行舒利迭吸入治療(英國葛蘭素史克制藥公司生產(chǎn),沙美特羅/丙酸氟替卡松干粉劑,50 mg/500 mg),2次/d,每次1吸。所有患者均治療120 d。

        1.3指標(biāo)檢測分別于患者治療前1 d以及治療結(jié)束后第2天上午8:00~10:30進行血氣指標(biāo)和肺功能檢測。血氣指標(biāo)采用血氣生化分析儀(南京普朗醫(yī)療公司,型號:PL2000PLUS)檢測患者動脈血氣指標(biāo):二氧化碳分壓(pCO2)、血氧分壓(PaO2)、酸堿度(pH),同時用肺功能儀(德國耶格公司生產(chǎn),型號:HI-101)檢測患者的肺功能指標(biāo):用力肺活量(FVC)、呼氣高峰流量(PEFR)、1 s用力呼氣容積(FEV1)。肺功能檢測前2 h內(nèi)患者不宜做激烈運動,若有則休息15 min后進行檢測。

        1.4統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS17.0軟件進行t檢驗。

        2結(jié)果

        2.1兩組患者治療前后動脈血氣分析治療前,兩組pCO2、PaO2、pH比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療后兩組pCO2明顯下降,PaO2、pH明顯上升,且實驗組各指標(biāo)變化更為明顯,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者治療前后動脈血氣比較±s,n=50)

        與同組治療前比較:1)P<0.05;與對照組治療后比較:2)P<0.05;下表同

        2.2兩組組患者治療前后肺功能分析治療前,兩組FVC、PEFR、FEV1比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組均明顯上升,且實驗組各指標(biāo)上升更為明顯(P<0.05),見表2。

        表2 兩組治療前后肺功能比較

        3討論

        COPD所導(dǎo)致的氣流受限通常呈進行性發(fā)展,與肺對有害顆?;驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)〔5〕。吸煙是COPD的主要危險因素〔6〕。職業(yè)粉塵和化學(xué)刺激接觸、環(huán)境污染、病原體感染、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、肺生長發(fā)育不良等多種因素均可能導(dǎo)致COPD。COPD患者早期一般出現(xiàn)咳嗽、胸悶等呼吸系統(tǒng)癥狀,但晚期可出現(xiàn)體重下降、食欲減退、下肢水腫等肺心病表現(xiàn)〔7〕。若患者未得到有效治療,最終可出現(xiàn)呼吸衰竭〔8〕。隨著近年來空氣質(zhì)量的下降,COPD合并呼吸衰竭病人愈發(fā)增多,目前臨床上常規(guī)治療一般使用支氣管舒張劑(如β2受體激動劑和抗膽堿能藥)和糖皮質(zhì)激素,對于危重患者,糖皮質(zhì)激素可以很好地增加運動耐量,改善患者生存質(zhì)量,但無法阻止FEV1的下降,所以臨床上不推薦單獨長期使用。研究發(fā)現(xiàn):祛痰藥、抗氧化劑等藥物對COPD癥狀均有一定改善作用,但這些藥物單獨使用效果不明顯,僅可用于針對性治療〔9〕。

        舒利迭是一種長效吸入劑,主要用于肺部疾病患者常規(guī)治療的聯(lián)合用藥(長效β2-激動劑和吸入型皮質(zhì)激素)。本藥含有沙美特羅與丙酸氟替卡松,其中沙美特羅可起緩解呼吸道控制癥狀的作用,而丙酸氟替卡松可在改善肺部功能的同時并預(yù)防防止病情惡化。兩種藥物聯(lián)合使用具有很好的協(xié)調(diào)作用及互補作用。與推薦劑量傳統(tǒng)的短效β2-激動劑的藥理特性相比,沙美特羅的藥理特性可提供對組胺誘導(dǎo)的支氣管收縮的保護作用,更有效針對組胺誘導(dǎo)的支氣管收縮的保護作用,同時還可產(chǎn)生至少持續(xù)12 h更持久的支氣管擴張作用。沙美特羅還可抑制組胺、白三烯和前列腺素D等人肺部肥大細(xì)胞介質(zhì)(如組胺、白三烯和前列腺素D2)的釋放,具有較強長效抑制作用是強有力的長效抑制劑〔10〕。另外,沙美特羅還能抑制對人體吸入過敏原后的速發(fā)與遲發(fā)反應(yīng)具有抑制作用,單劑沙美特羅可顯著減弱支氣管的高反應(yīng)性〔11〕。與沙美特羅不同,推薦適宜劑量的丙酸氟替卡松可在肺內(nèi)產(chǎn)生較強效的糖皮質(zhì)激素抗感染作用,可在有效緩解COPD患者的癥狀及惡化的基礎(chǔ)上還無皮質(zhì)激素的副作用。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),在長期吸入丙酸氟替卡松期間,即使使用最大推薦劑量,患者體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素的每日分泌量仍保持在正常范圍以內(nèi)〔12〕。長期治療中,腎上腺儲備也保持正常,用刺激試驗時可檢測到正常的增值〔13〕。鑒于無創(chuàng)通氣和舒利迭的臨床特點,臨床上有學(xué)者認(rèn)為,兩者聯(lián)合治療COPD可達到相互促進的作用,原理為:舒利迭可在無創(chuàng)通氣治療下發(fā)揮藥物的改善肺部功能的作用,通過改善肺泡功能使氣體更好地進入換氣不足的肺泡,防止肺泡萎縮,改善氣道閉塞,從而改善通氣/血流比例;肺泡功能得到改善后可增大氣體交換面積,改善氣體交流,促進肺泡內(nèi)CO2的有效排出,達到提高PaO2、降低pCO2的目的;氣體分壓平衡后可有效改善體內(nèi)酸堿平衡,促進支氣管擴張,降低氣道阻力和呼吸肌負(fù)荷,從而降低能量消耗。原本疲勞的呼吸肌得以休息,F(xiàn)VC、PEFR、FEV1等緩慢得到恢復(fù),從而改善肺功能〔14〕。

        本研究發(fā)現(xiàn),無創(chuàng)通氣單獨治療和聯(lián)合舒利迭治療均可改善患者呼吸系統(tǒng)癥狀和功能,從而調(diào)節(jié)體內(nèi)血氣酸堿平衡;但聯(lián)合舒利迭治療在改善患者通氣功能和血氣酸堿平衡的療效上優(yōu)于單獨無創(chuàng)通氣治療。

        4參考文獻

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        〔2015-06-10修回〕

        (編輯李相軍/滕欣航)

        〔中圖分類號〕R56

        〔文獻標(biāo)識碼〕A

        〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2440-02;

        doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.059

        1河南省胸科醫(yī)院呼吸內(nèi)科

        第一作者:任英杰(1976-),女,主治醫(yī)師,主要從事呼吸及危重癥方面的研究。

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