趙科鵬, 唐 涌, 丁雪明
(江蘇省泰興市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 泰興, 225400)
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血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇與腦出血血腫擴(kuò)大的相關(guān)性研究
趙科鵬, 唐涌, 丁雪明
(江蘇省泰興市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 泰興, 225400)
關(guān)鍵詞:腦出血; 血腫; 膽固醇; 低密度脂蛋白膽固醇; 危險(xiǎn)因素
自發(fā)性腦出血是神經(jīng)科的常見危重急癥,而腦出血后血腫量增大會(huì)引起病情惡化,甚至危及患者生命。據(jù)統(tǒng)計(jì)[1]約有30%的腦出血血腫擴(kuò)大在發(fā)病后24 h內(nèi)出現(xiàn)。目前公認(rèn)的與自發(fā)性腦出血血腫增大有關(guān)的因素有血腫形態(tài)、出血部位、血腫是否破入腦室、血壓水平及是否存在肝臟疾病等[2]。腦動(dòng)脈粥樣硬化是自發(fā)性腦出血的重要病理基礎(chǔ),總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素。本研究探討血清TC、LDL-C與腦出血血腫擴(kuò)大的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2013年5月—2014年6月本院收治的急性自發(fā)性腦出血患者113例,其中男61例,女52例,年齡42~83歲。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 首次卒中,或雖有卒中史但未遺留神經(jīng)功能缺損; ② 在發(fā)病6 h內(nèi)就診,頭顱CT顯示腦出血位于幕上。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 外傷所致腦出血; ② 正在進(jìn)行抗凝治療或患有血友病、血小板減少癥、凝血功能障礙等血液系統(tǒng)疾病; ③ 出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔者(因其出血量難以準(zhǔn)確計(jì)算); ④ 動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形、煙霧病等導(dǎo)致的腦出血; ⑤ 需急診手術(shù)治療者。將113例患者分為擴(kuò)大組51例和對(duì)照組62例。
1.2研究方法
CT掃描設(shè)備為美國(guó)GE公司64排螺旋CT掃描儀,每例患者至少行2次CT掃描,第1次在發(fā)病6 h內(nèi)急診就診時(shí)進(jìn)行,第2次在發(fā)病后24 h進(jìn)行。若臨床出現(xiàn)意識(shí)障礙加重、劇烈頭痛、嘔吐者隨時(shí)復(fù)查頭顱CT。應(yīng)用多田公式計(jì)算顱內(nèi)血腫體積,血腫體積=長(zhǎng)×寬×層面/2。第2次血腫體積較第1次增加超過(guò)33%定義為血腫增大[3]。發(fā)病24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)TC、LDL-C,對(duì)血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血糖等指標(biāo)行常規(guī)檢測(cè)。
在首次接診時(shí),由急診神經(jīng)科醫(yī)師對(duì)所有患者進(jìn)行NIHSS評(píng)分。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,各組間數(shù)據(jù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);采用多變量Logistic回歸分析確定獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并計(jì)算其比值比(OR)值及95%可信區(qū)間(CI),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2組患者的性別、初始出血量、NIHSS評(píng)分比較無(wú)顯著差異(P>0.05),擴(kuò)大組的年齡、血糖、收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C與對(duì)照組比較有顯著差異(P<0.05)。見表1。將2組患者涉及的相關(guān)變量納入Logistic回歸模型分析,結(jié)果見表2。
表1 2組患者的基線資料比較
與對(duì)照組比較, *P<0.05。
3討論
自發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血,最常見的病因是高血壓合并動(dòng)脈硬化。血脂作為參與動(dòng)脈硬化病理過(guò)程的重要生化指標(biāo),是否會(huì)對(duì)急性期腦出血血腫量增大產(chǎn)生影響,目前尚無(wú)明確的結(jié)論。研究[4]認(rèn)為TC和LDL-C低的患者易發(fā)生腦出血且預(yù)后不良,可能與出血增加有關(guān)。國(guó)內(nèi)也有學(xué)者[5]研究認(rèn)為,TC、LDL-C水平與腦出血血腫擴(kuò)大存在負(fù)相關(guān)性。腦出血的發(fā)病機(jī)制與多因素相關(guān),因此采用了多變量Logistic回歸分析對(duì)涉及到的因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。本研究結(jié)果顯示,血TC每增加1 mmol/L,血腫增大的危險(xiǎn)是無(wú)變化的0.059倍;LDL-C每增加1 mmol/L,發(fā)生血腫增大的危險(xiǎn)是無(wú)變化的0.003倍。由此可知,血TC、LDL-C水平與急性自發(fā)性腦出血血腫擴(kuò)大呈顯著負(fù)相關(guān),其中LDL-C水平的負(fù)相關(guān)性更加明顯。
表2 相關(guān)變量Logistic回歸分析
高血脂已被多個(gè)指南列為缺血性腦卒中的可干預(yù)的危險(xiǎn)因素,強(qiáng)化血脂特別是強(qiáng)化對(duì)LDL-C 的管理得到神經(jīng)科醫(yī)生的廣泛重視。但LDL-C作為人體正常存在的物質(zhì)究竟降到什么水平合適,目前尚無(wú)明確標(biāo)準(zhǔn)。日本一項(xiàng)研究[4]顯示LDL-C水平與腦出血風(fēng)險(xiǎn)呈U形相關(guān),低點(diǎn)為3.10~3.61 mmol/L,即LDL-C低于此水平時(shí)將會(huì)增加腦出血的風(fēng)險(xiǎn)。國(guó)內(nèi)鄒蓉等[5-6]發(fā)現(xiàn)LDL-C水平<2.58 mmol/L是腦出血早期出現(xiàn)血腫增大的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,并預(yù)示3個(gè)月時(shí)臨床轉(zhuǎn)歸不良和病死率增高。本研究結(jié)果顯示,血腫擴(kuò)大組患者的平均LDL-C為(1.88±0.53) mmol/L,與上述學(xué)者的研究結(jié)果相近。
目前低LDL-C水平導(dǎo)致腦出血血腫擴(kuò)大的機(jī)制尚不明確。從病理生理角度分析,腦出血的病理改變主要表現(xiàn)為微動(dòng)脈瘤形成,繼而破裂出血。適量的LDL-C對(duì)保持血管內(nèi)膜的完整性有一定的幫助;低LDL-C可能引起顱內(nèi)動(dòng)脈中層平滑肌的壞死,進(jìn)而使顱內(nèi)動(dòng)脈血管壁的強(qiáng)度下降,更易導(dǎo)致出血[7];低LDL-C水平還可能對(duì)血小板的黏附和聚集產(chǎn)生影響,使得血腫更易于擴(kuò)大。腦微出血(CMB)被認(rèn)為與腦出血及腦微血管病變密切相關(guān)[8]。高膽固醇水平對(duì)腦微血管病具有保護(hù)作用,可降低腦出血風(fēng)險(xiǎn)[9]。低膽固醇水平可能降低了對(duì)腦微血管的保護(hù)作用而導(dǎo)致CMB的發(fā)生增加,增高了再出血風(fēng)險(xiǎn),使急性期血腫易于擴(kuò)大。此外,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、神經(jīng)突觸的修復(fù)重建也都離不開膽固醇的參與[10]。一定濃度的血漿膽固醇水平有利于腦出血后神經(jīng)功能的恢復(fù)。
綜上所述,作者認(rèn)為在重視降脂治療的同時(shí),需密切監(jiān)測(cè)血漿TC和LDL-C水平,對(duì)于這兩種血脂水平過(guò)低且同時(shí)影像學(xué)提示有較明顯的腦微出血病變存在的患者應(yīng)謹(jǐn)慎降脂治療,充分評(píng)估此類患者出現(xiàn)腦出血的風(fēng)險(xiǎn),通過(guò)調(diào)整降脂藥物的應(yīng)用,將血漿LDL-C和TC水平保持在一個(gè)相對(duì)安全的水平。
參考文獻(xiàn)
[1]Broot T, Broderick J, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with intra-cerebral hemorrhage[J]. Stroke, 1997, 28: 1.
[2]范蓉, 辛世萌, 尹琳. 腦出血后繼續(xù)出血的因素及預(yù)防[J]. 中華全科醫(yī)學(xué), 2012, 10: 703.
[3]Kothari R U, Broot T, Broderick J P, et al. The ABCs of measuring intra-cerebral hemorrhage volumes[J]. Stroke, 1996, 27: 1304.
[4]NODA H, ISO H, Irie F, et al. Low-density Lipoprtein cholesterol concentrations and death due to intraparenchymal hemorrhage: the Ibaraki prefectural health study[J]. Circulation, 2009, 119: 2136.
[5]程昭昭, 王國(guó)平, 任明山. 急性腦出血的血腫擴(kuò)大與血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的關(guān)系[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(6): 611.
[6]鄒蓉, 趙合慶. 血漿低密度脂蛋白水平與腦出血患者血腫增大和轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性: 回顧性隊(duì)列研究[J]. 國(guó)際腦血管病雜志, 2012, 20(4): 241.
[7]Bang O Y, Saver J L, Liebeskind D S, et al. Cholesterol level and symptomatic hemorrhagic transformation after ischemic stroke thrombolysis[J]. Neurology, 2007, 68: 737.
[8]Greenberg S M, Vemooij Mw, Cordonnier C, et al. Microbleed Study Group. Cerebral microbleeds: a guide to detection and interpretation[J]. Lancet Neurol, 2009, 8: 165.
[9]Leria R, Davalos A, Silva Y, el al. Stroke Project, Cerebrovascular Diseases Group of the spanish Neurological Society. Early neurologic deterioration in intra-cerebral hemorrhage: predictors and associated factors[J]. Neurology, 2004, 63: 461.
[10]Goritz C, Mauch D H, Pfrieger F W. Multiple mechanisms mediate cholesterol-induced synaptogenesis in a CNS neuron[J]. Mol Cell Neurosci, 2005, 29: 190.
中圖分類號(hào):R 743.34
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號(hào):1672-2353(2016)07-183-02
DOI:10.7619/jcmp.201607065
收稿日期:2015-12-25