★　李成龍　姜浩　吉峰　郝偉　(.陜西中醫(yī)藥大學(xué)　陜西 咸陽(yáng) 7046；.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院　陜西 咸陽(yáng) 7046；.西安市中醫(yī)醫(yī)院　西安 700)

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中西醫(yī)結(jié)合治療應(yīng)激性心肌病13例

★李成龍1姜浩1吉峰2郝偉3(1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)陜西 咸陽(yáng) 712046；2.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院陜西 咸陽(yáng) 712046；3.西安市中醫(yī)醫(yī)院西安 710021)

摘要：目的：觀察13例應(yīng)激性心肌病患者的臨床特征，探究其中西醫(yī)結(jié)合治療方法，提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。方法：整理分析確診的13例應(yīng)激性心肌病患者的臨床資料：誘因、癥狀、體征、心電圖、心肌酶譜、心臟超聲、冠狀動(dòng)脈造影、左室造影、中西醫(yī)結(jié)合法、預(yù)后調(diào)護(hù)。結(jié)果：13例患者臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌標(biāo)志物均無(wú)特異性表現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈造影正常，左心室造影示心尖部氣球樣變，收縮期呈現(xiàn)章魚瓶樣征象為確診依據(jù)，中西醫(yī)結(jié)合治療及隨訪提示預(yù)后良好。結(jié)論：應(yīng)激性心肌病，中西醫(yī)結(jié)合治療，療效確切。

關(guān)鍵詞：應(yīng)激性心肌??；診斷；中西醫(yī)結(jié)合

應(yīng)激性心肌病被認(rèn)為是一種急性擴(kuò)張型心肌病。日本學(xué)者Dote等[1]在1991年首先對(duì)此病進(jìn)行了報(bào)道描述，又名“章魚瓶綜合征、心碎綜合征”。后來有學(xué)者結(jié)合其發(fā)病早期獨(dú)特的心尖部收縮功能障礙臨床表現(xiàn)，將其命名為“左心室心尖部氣球樣變綜合征”。Pavin D[2]及近年來的Desmet WJR[3]和Sharkey SW[4]結(jié)合本病患者發(fā)病共性，即發(fā)病前有一個(gè)顯著的心理或生理應(yīng)激情況，而且發(fā)病同時(shí)患者的應(yīng)激性物質(zhì)(如血漿兒茶酚胺)水平顯著增高，固將本病命名為應(yīng)激性心肌病。自2006年歐洲心血管年會(huì)后，應(yīng)激性心肌病再一次成為世界各國(guó)心血管領(lǐng)域研究研究的新的熱點(diǎn)，應(yīng)激性心肌病發(fā)病機(jī)理診斷與治療也是亟待需要一個(gè)統(tǒng)一的診療指南。

1資料與方法

1.1納入和排除標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)激性心肌病目前國(guó)際上仍尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。Prasad[5]Wittstein IS[6]等提出滿足以下標(biāo)準(zhǔn)即可診斷為應(yīng)激性心肌?。?1)中年女性居多；(2)多有強(qiáng)烈精神刺激；(3)發(fā)病患者有心前區(qū)壓榨疼痛，窒息感；(4)心電圖ST段抬高或T波改變；(5)心肌酶升高；(6)心臟超聲示LVEF減低；(7)心臟造影未見有意義的冠脈狹窄。所選病人符合應(yīng)激性心肌病診斷，并排除嚴(yán)重的肝腎功損害及其他代謝性疾病或其他嚴(yán)重的全身性疾病。

1.2一般資料收集2011年至2014年在我院就診的應(yīng)激性心肌病患者共13例，其中男2例，女11例，年齡29～67歲，且均無(wú)高血壓、糖尿病、肝腎功損害及其他嚴(yán)重的全身性疾病。

1.3誘因發(fā)病前都有生理或心里上的強(qiáng)烈應(yīng)激狀態(tài)，家庭成員離世4例，工地事故驚嚇3例，工地勞累1例，骨科手術(shù)恐懼1例，車禍2例，婚姻問題2例。

1.4臨床表現(xiàn)癥狀：胸痛13例，胸悶13例，心悸11例，昏厥4例，氣短7例，左肩放射痛2例。體征：心動(dòng)過速4例，心動(dòng)過緩2例，血壓低7例(≤89/59mmHg)。

1.5輔助檢查

1.5.1心電圖竇性心律13例，ST抬高4例，ST段壓低9例，QT間期延長(zhǎng)4例(平均0.524s)，T波倒置5例，V1～V3出現(xiàn)病理性Q波3例。

1.5.2心肌酶譜13例出均現(xiàn)的輕度改變，肌鈣蛋白I均有輕度升高0.10～0.21ng(正常值0～0.06ng/mL)，肌酸激酶的同工酶MB 29～40U/L(正常值0～25U/L)。

1.5.3超聲心動(dòng)圖LVEF均有明顯下降28%～43%(正常值≥50%)。

1.5.4冠脈造影均衡型，LM無(wú)明顯狹窄，LAD無(wú)明顯狹窄，前向血流TIMI III級(jí)，LCX無(wú)明顯異常，前向血流TIMI III級(jí)；無(wú)冠脈痙攣和血栓形成。左心室造影：心尖部氣球樣變，收縮期呈現(xiàn)章魚瓶樣征象。

2中醫(yī)診斷及用方

2.113例應(yīng)激性心肌病臨床證型統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1。

表1　13例應(yīng)激性心肌病證型統(tǒng)計(jì)

2.2證型診斷及用方見表2。

表2　診斷與用方

3治療與轉(zhuǎn)歸

3.1西醫(yī)治療，目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)化方案，偏向于對(duì)癥治療和個(gè)體化治療，納入次本研究中每位患者的治療方法都不盡相同，但對(duì)癥支持治療是此病診治的重要原則。首先，對(duì)納入本研究的患者均進(jìn)行急性期的處理，如緊急處理急性感染和其他的應(yīng)激事件。第二，根據(jù)患者多有心理上的強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)，再結(jié)合病人及其家屬實(shí)際情況，特別注重了患者的心理疏導(dǎo)，而且邀請(qǐng)了心理?？漆t(yī)生參與本次治療過程，必要時(shí)給予一定的精神類藥物輔助治療。第三，對(duì)癥處理和支持性療，包括休息(臥床1～3d)、監(jiān)護(hù)、吸氧(2～4L/min)、減少探視，急性和持續(xù)性胸痛或明顯氣短、焦慮者可應(yīng)用罌粟堿(如嗎啡4～8mg)，阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)均適用。治療中可參照急性冠脈綜合征2007年治療和用藥指南，主要采用負(fù)性肌力藥物(倍他樂克)、口服或是靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物(硝酸甘油)、抗血小板藥物(阿司匹林)、肝素，在未行冠脈介入前的抗凝治療是安全的[7]。此外，對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)改變或心動(dòng)過緩者β受體阻滯劑應(yīng)禁用，存在冠狀動(dòng)脈的痙攣者可以考慮使用CCB類藥物。

3.2中醫(yī)治療，根據(jù)發(fā)病機(jī)制，可分為氣滯血瘀、心膽氣虛、痰濁瘀阻等證，采用先治其標(biāo)，后治其本，先祛邪，后扶正的原則，針對(duì)氣滯、血瘀、心膽氣虛、痰濁而采用活血化瘀、安神定志、通陽(yáng)泄?jié)岬闹畏?。胸痛劇烈者，加乳香、沒藥、降香；虛煩不寐者，加酸棗仁、遠(yuǎn)志；納呆者，加茯苓、神曲；痰濁化熱者，加黑山梔、竹瀝；氣短乏力、頭暈?zāi)垦?，加用人參、黃芪；心氣郁結(jié)者，加用柴胡、郁金、合歡皮，心煩易怒者，加服逍遙散。

3.3疾病轉(zhuǎn)歸按急性冠脈綜合征治療指南合中醫(yī)特色療法，1例24h后病情好轉(zhuǎn)，余患者住院6～9d復(fù)查，LVEF 52%～76%，所有患者痊愈出院。門診隨診心電圖在9d～200d恢復(fù)正常，余常規(guī)檢查未見明顯異常。

4預(yù)后及調(diào)護(hù)

應(yīng)激性心肌病發(fā)病初期癥狀重且兇險(xiǎn)，往往多伴有心功能的減低、急性肺瘀血、低血壓、心源性休克、心臟的驟?；蚱渌麌?yán)重的心律失常。但準(zhǔn)確的診斷和治療后，患者康復(fù)迅速，多能在住院一周后出院。目前納入觀察的患者未有再發(fā)急性心血管事件，故應(yīng)激性心肌病的預(yù)后較好，這與近期的個(gè)臨床報(bào)道相符[8]。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[9]和本次納入觀察的患者可以明顯看到，應(yīng)激性心肌病是一個(gè)高誤診率的疾病。其致命性并發(fā)癥在于左室變薄引起的心臟破裂[10]。但是總體而言，應(yīng)激性心肌病的預(yù)后是較好的。在中醫(yī)以疏肝解郁為原則的院外調(diào)理跟蹤調(diào)查中，顯示出了獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

5討論

應(yīng)激性心臟病多發(fā)于女性，伴有心理和生理的強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)，以胸痛為首發(fā)癥狀，常易誤診為急性心肌梗死，是一種特殊類型的心肌病。其疾病確切機(jī)制尚不明確，但多學(xué)者多認(rèn)為交感神經(jīng)過度興奮和兒茶酚胺增多為其主要機(jī)制。心肌酶、心電圖及其他常規(guī)缺乏特異性，這也是誤診的根源所在，詳細(xì)的病史加上心室的造影具有較高的診斷價(jià)值。β受體阻滯劑具有抑制兒茶酚胺的作用，降低心肌氧耗，增加冠脈供血，此類藥物是國(guó)內(nèi)學(xué)者強(qiáng)烈推薦使用的，并應(yīng)作為常規(guī)用藥[11]。Pawlak M等在應(yīng)激性心肌病的隨訪(1002±552d)中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病的患者與急性心肌梗死的患者的心血管不良事件發(fā)生率并無(wú)明顯差異(24.1%∶41.3%,P=0.13)，而且應(yīng)激性心肌病遠(yuǎn)期死亡并非急性心血管事件造成[12]。本臨床觀察表明，中西醫(yī)結(jié)合治療能各自發(fā)揮優(yōu)勢(shì)，不僅在病的急性期具有協(xié)同治療作用，而且遠(yuǎn)期預(yù)后方面比單獨(dú)的西藥治療更具有優(yōu)勢(shì)。

參考文獻(xiàn)

[1]Dote K，Sato H，Tateishi H，et al. Myocardiol stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms a review of 5 cases[J].J Cardiol，1991，21(2)：203-214.

[2]Pavin D，Breton H，Daubert C. Human stress cardiomyopathy mimicking acute myocardial syndrome[J].Heart，1997，78(5)：509-511.

[3]Desmet WJR, Adriaenssens BFM, Dens JAY. Apical ballooning of the left ventricle：first series of white patients[J].Heart，2003，89(9)：1 027-1 031.

[4]Sharkey SW，Lesser JR，Zenovich AG, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States[J].Circulation，2005，111(4)：472-479.

[5]Prasad A.Apical ballooning syndrome：an important differential-diagnosis of acute myocardial infarction[J].Circulation，2007，115(5)：56-59.

[6]Ilan S. Wittstein, David R. Thiemann, Joao A.C. Lima, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].The New England Journal of Medicine，2005,352(6)：539-548.

[7]Buchholz S，Rudan G. Tako-tsubo syndrome on the rise：a review of the current literature[J].Postgraduate Medical Journal，2007，83(978)：261-264.

[8]陳千生，浦曉東.應(yīng)急性心肌病的研究進(jìn)展[J].國(guó)際心血管病雜志,2009，36(2)：111-115.

[9]盧紅濤，李欣，周艷華.應(yīng)激性心肌病誤診為急性心肌梗死的臨床分析[J].長(zhǎng)江大學(xué)學(xué)報(bào)(自科版),2013，10(3)：5-6.

[10]Kumar S，Kaushik S，Nautiyal A，et al. Cardiac rupture in takotsubo cardiomyopathy：a systematic review[J].Clin Cardiol，2011，34(11)：672-676.

[11]謝亮，劉挺松，宮劍濱.應(yīng)激性心肌病的研究進(jìn)展[J].東南國(guó)防醫(yī)藥,2015，17(1)：70-72.

[12]Pawlak M，Roik M，Kochanowski J，et al. Comparison of on admission ST-segment elevation tako-tsubo patients and myocardial infarction women:in-hospital course and long-term follow-up[J].Kardiol pol，2012，70(3)：233-240.

收稿日期：(2015-06-01)編輯：曾文雪

中圖分類號(hào)：R542.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B