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        進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素

        2015-12-25 02:52:46丁俊麗,賀婕,李蘭
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年11期
        關(guān)鍵詞:缺血性腦卒中危險(xiǎn)因素

        進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素

        丁俊麗賀婕李蘭何曉丹銀廣悅1肖麗萍

        (中國(guó)石油天然氣集團(tuán)公司中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北廊坊065000)

        摘要〔〕目的分析進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素。方法采用前瞻性研究方法對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果進(jìn)展性缺血性腦卒中組伴發(fā)糖尿病史、高血壓史比率分別為51.43% 、 68.57%,進(jìn)展性缺血性腦卒中組血糖、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血小板平均體積、血小板分布寬度、纖維蛋白原(FIB)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于非進(jìn)展性缺血性腦卒中組(P<0.05)。進(jìn)展性缺血性腦卒中組高密度脂蛋白(HDL)、血小板數(shù)量低于非進(jìn)展性缺血性腦卒中組(P<0.05)。結(jié)論合并糖尿病史、高血壓史、高血糖、高膽固醇、高LDL、低HDL、白細(xì)胞數(shù)量增多、高血小板平均體積、高血小板分布寬度、高FIB原容易促發(fā)進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生。

        關(guān)鍵詞〔〕缺血性腦卒中;進(jìn)展性缺血性腦卒中;危險(xiǎn)因素

        中圖分類號(hào)〔〕R743.3〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

        研究發(fā)現(xiàn)起病在24 h內(nèi)的腦梗死患者有22%~33.6%的患者病情進(jìn)展惡化〔1〕。進(jìn)展性缺血性腦卒中(SIP)在缺血性腦血管病中的發(fā)生率為20%~40%,病情進(jìn)展可以延續(xù)到發(fā)病后6 d或數(shù)天〔1〕,其病死率及致殘率均較高。本文探討引起進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素。

        1對(duì)象與方法

        1.1研究對(duì)象我院神經(jīng)內(nèi)科住院收治的120例患者,均為首次發(fā)病且于起病后24 h內(nèi)來(lái)診,其中男77例,女43例,年齡48~78〔平均(64.46±8.73)〕歲。所有病例均符合第4屆全國(guó)腦血管會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(MRI)證實(shí),排除①出血性腦血管病;②心源性腦栓塞或其他原因的腦栓塞;③復(fù)發(fā)的缺血性腦卒中;④短暫性腦缺血發(fā)作;⑤瘤卒中;⑥伴嚴(yán)重的心、肝、腎疾??;⑦伴自身免疫性疾病、近期有感染及24 h后入院的患者。根據(jù)SIP診斷標(biāo)準(zhǔn)劃分為2組,SIP組及非SIP(NSIP)組。120例腦梗死患者于入院后7 d內(nèi)有35例(29.17%)發(fā)展為SIP。35例SIP均服用阿司匹林150 mg(100%),3例(8.57%)用低分子量肝素抗凝。85例NSIP患者中,入院后均服用阿司匹林150 mg(100%),8例(9.41%)經(jīng)低分子量肝素抗凝,SIP與NSIP患者入院時(shí)在抗血栓治療及其他治療方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。SIP診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕:入院后至第7天患者臨床癥狀加重,癱瘓肌體肌力較入院時(shí)下降2級(jí)或2級(jí)以上,或斯堪的納維亞卒中量表(SSS)評(píng)分增加9分及9分以上,或SSS評(píng)分較入院時(shí)增加18%,除外腦梗死后出血,發(fā)生其他新梗死灶或因嚴(yán)重的感染、高熱、心功能不全所致的病情進(jìn)展。健康對(duì)照組為同期無(wú)心、肝、腎疾病和腦部疾病、無(wú)糖尿病、高血壓的健康體檢者48例,其中男29例,女19例,年齡49~76〔平均(64.06±9.21)〕歲。兩組間年齡、性別、生活習(xí)慣、環(huán)境等資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著差異。

        1.2研究方法對(duì)入選患者密切詢問(wèn)有無(wú)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史,有無(wú)糖尿病、高血壓、冠心病史、吸煙史及飲酒史等。對(duì)病例組患者入院24 h內(nèi)常規(guī)采取患者的肘靜脈血,行血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、纖維蛋白原(FIB)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板數(shù)量(PLT)、血小板分布寬度(PDW)、血小板平均體積(PCV)、血小板壓積(PCT)等指標(biāo)的檢測(cè)。血生化分析儀采用日本AU600全自動(dòng)生化分析儀。血細(xì)胞分析儀采用日本XT-2000全自動(dòng)分析儀。凝血分析儀采用日本CA530全自動(dòng)血凝分析儀。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS14.0軟件進(jìn)行χ2及t檢驗(yàn)。

        2結(jié)果

        2.1SIP及NSIP患者一般情況比較SIP組在高血壓、糖尿病史與NSIP組比較有顯著差異(P<0.05),在年齡、性別構(gòu)成比、吸煙、飲酒、冠心病史、TIA病史方面比較無(wú)差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

        2.2SIP及NSIP組生化指標(biāo)比較SIP肘靜脈血糖、TC、LDL、白細(xì)胞數(shù)、FIB、PDW、PCV及HDL、PLT數(shù)量方面與NSIP組比較有顯著性差異(P<0.05),TG、PCT與NSIP組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。HDL、PLT數(shù)量方面低于NSIP組;TG、PCT方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

        表1 兩組一般情況比較〔 n(%)〕

        1中國(guó)石油天然氣集團(tuán)公司中心醫(yī)院檢驗(yàn)科

        第一作者:丁俊麗(1971-),女,副主任醫(yī)師,碩士,主要從事腦血管病及神經(jīng)心理研究。

        表2 兩組血液生化指標(biāo)比較( ± s)

        3討論

        糖尿病是SIP的主要危險(xiǎn)因素之一〔3〕。高血糖發(fā)生過(guò)程中,缺血腦組織無(wú)氧代謝水平提高,出現(xiàn)乳酸堆積現(xiàn)象,血管通透性也隨之增大,再灌注損傷程度高,進(jìn)而使腦組織損傷明顯加重〔4〕。血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分子(ICAM)-1的表達(dá)和血清可溶性ICAM-1含量均增加,并引起廣泛的微血管損傷,導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生腔隙性腦梗死,而腦組織缺血反過(guò)來(lái)進(jìn)一步促進(jìn)二者的表達(dá),形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致腦卒中進(jìn)展。高血糖通過(guò)抑制組織型纖溶酶原激活劑而促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制劑-1的合成和釋放,抑制纖溶系統(tǒng)活性,進(jìn)而促進(jìn)缺血性腦卒中的發(fā)生和惡化。高血壓是SIP的另一主要危險(xiǎn)因素〔5〕,高血壓可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損,是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)因素。高脂血癥是腦梗死易患因素,血脂增高導(dǎo)致管腔狹窄,加速了SIP的發(fā)生。高膽固醇血癥、LDL可影響花生四烯酸的代謝,直接作用于PLT,使血栓素A2釋放增加,使之黏附和聚集功能增強(qiáng),利于血栓的形成。國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為,MPV與血小板體外功能明顯相關(guān),對(duì)膠原和凝血酶誘導(dǎo)血小板聚集速度和程度隨MPV增加而增強(qiáng),大量大血小板的生成,致PDW增加,血小板聚集和黏附功能加強(qiáng),易發(fā)生血小板凝集,這樣必將消耗更多的血小板,所以血小板數(shù)目減少。大體積血小板激活后釋放更多的活性物質(zhì),促使血栓形成,加劇腦梗死面積的增大,因此,PLT體積增大可能是腦梗死的危險(xiǎn)因素,是缺血性腦血管病發(fā)生和進(jìn)展的始動(dòng)因素之一。本研究表明,糖尿病史、高血壓病史及高血糖在缺血性腦血管病的進(jìn)展中起重要作用,血脂代謝紊亂參與SIP的發(fā)生。缺血性腦卒中進(jìn)展時(shí),PLT功能增強(qiáng),血小板聚集,形成血栓,消耗血小板結(jié)果導(dǎo)致PLT數(shù)量減少,而PCT無(wú)變化,與文獻(xiàn)結(jié)果一致。近年來(lái)研究結(jié)果表明,缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是腦缺血繼發(fā)性損傷的重要病理生理機(jī)制,白細(xì)胞增多作為炎癥反應(yīng)的一個(gè)方面,其引起缺血性腦損傷的機(jī)制尚未闡明,可能有下列影響〔6〕:①腦缺血后,大量白細(xì)胞黏附并聚集于微血管,直接阻塞微血管,降低腦血流。②白細(xì)胞釋放蛋白水解酶、自由基、高氯酸和廿烷類物質(zhì)損害神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞,內(nèi)皮素-1和前列腺素H2等血管活性物質(zhì)的釋放使血管通透性增加,損害血腦屏障。③浸潤(rùn)的白細(xì)胞可產(chǎn)生一氧化氮(NO)等毒性物質(zhì)誘導(dǎo)凋亡。白細(xì)胞增高可以和炎癥或急性應(yīng)激有關(guān)。李紅云等〔7〕研究認(rèn)為糖尿病史、發(fā)熱、白細(xì)胞增多和早期梗死征象是SIP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。也有報(bào)道認(rèn)為動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)hs-CRP可以作為進(jìn)展性腦梗死發(fā)生和發(fā)展的重要指標(biāo)〔8〕。本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)SIP患者白細(xì)胞數(shù)量較非進(jìn)展組增高,與文獻(xiàn)結(jié)論一致。血漿FIB增加與SIP是否有關(guān),目前有爭(zhēng)議,但多次研究表明,卒中及其總體死亡率與FIB水平有密切關(guān)系。本研究說(shuō)明FIB水平增高與缺血性腦血管病進(jìn)展有關(guān)。此外,還有研究發(fā)現(xiàn)血清興奮性氨基酸的興奮毒性在腦卒中進(jìn)展中也起關(guān)鍵作用,大腦中動(dòng)脈高密度影是大腦中動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)之一,是嚴(yán)重缺血性卒中的標(biāo)志。

        總之,SIP的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果,這些因素為臨床處理提供了許多可以干預(yù)的靶點(diǎn),已引起足夠的重視,在臨床工作中應(yīng)及早針對(duì)這些危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù),對(duì)預(yù)防SIP的發(fā)生和改善其轉(zhuǎn)歸有重要意義。

        4參考文獻(xiàn)

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        3楊霄偉,齊宇,李艷麗.進(jìn)展性腦梗死影響因素分析〔J〕.黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2010;33(3):52-3.

        4燕燕,白樹(shù)風(fēng).頸動(dòng)脈粥樣斑塊穩(wěn)定性與進(jìn)展性卒中相關(guān)因素的研究〔J〕.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2011;19(24):4-6.

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        7李紅云,紀(jì)曉軍,韓迪,等.進(jìn)展性缺血性卒中的危險(xiǎn)因素分析〔J〕.國(guó)外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊(cè),2005;13(11):817-9.

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        〔2013-10-04修回〕

        (編輯趙慧玲/曹夢(mèng)園)

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