梁學(xué)臣

【摘要】目的：探討低分子肝素聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。方法：選取2013年2月至2014年12月在我院接受治療的不穩(wěn)定性心絞痛患者100例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，各50例。對(duì)照組行硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、ACEI類藥物、β受體阻滯劑、抗血小板類藥物治療，觀察組在此基礎(chǔ)上低分子肝素聯(lián)合阿托伐他汀進(jìn)行治療，對(duì)比兩組患者的治療效果。結(jié)果：觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05）。結(jié)論：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合低分子肝素、阿托伐他汀治療不穩(wěn)定性心絞痛臨床效果顯著，安全性高，該種治療方法值得在臨床上廣泛推廣。

【關(guān)鍵詞】不穩(wěn)定性心絞痛；低分子肝素；阿托伐他汀

【中圖分類號(hào)】R-0 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2015）01-0446-02

不穩(wěn)定性心絞痛（UA）是臨床常見(jiàn)的急性冠狀動(dòng)脈綜合征，介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間，極易發(fā)展為急性心肌梗死或心源性猝死。因此，有效地治療對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛具有重要的臨床意義，能改善患者預(yù)后并降低患者的病死率。我們用低分子肝素聯(lián)合阿托伐他汀治療UA，取得了較好的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 臨床確診的UA患者100例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，各50例。觀察組患者中男28例、女22例。年齡為48～74歲，平均（61.6±2.4）歲；對(duì)照組患者中男30例、女20例，患者年齡為45～76歲，平均（62.3±3.2）歲。兩組患者在一般臨床資料上無(wú)顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法 ⑴對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療，吸氧，心電監(jiān)護(hù)，消心痛10mg，每6小時(shí) 1次；阿司匹林首劑嚼服300 mg或口服水溶性制劑，以后75～150 mg/d；硝苯地平10mg，每日4次；倍他樂(lè)克12.5～25mg，每日2次，5%葡萄糖500ml內(nèi)加硝酸甘油針10mg，靜脈點(diǎn)滴每分鐘8～10滴，每日1次；⑵觀察組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合低分子肝素、阿托伐他汀治療治療，低分子肝素0.4 ml，臍周腹部皮下注射，每12小時(shí) 1次，連用7d。 阿托伐他汀20mg/次，每天晚上服用1次，連續(xù)應(yīng)用6周。

1.3療效判斷 參照國(guó)內(nèi)外常用抗心絞痛的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。①顯效：胸痛癥狀消失，下移的ST段恢復(fù)正常或大致正常，或倒置的T波恢復(fù)直立。②有效：胸痛發(fā)作頻率、程度、時(shí)間明顯減少，心電圖改善明顯。③無(wú)效：仍有頻繁胸痛發(fā)作，心電圖無(wú)變化或改善不明顯，甚至病情惡化或猝死。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，以t檢驗(yàn)作為計(jì)量資料，組間比較采用X2檢驗(yàn)。P<0.05時(shí)差異顯著，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)意義。

2結(jié)果 觀察組的臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05），具體情況見(jiàn)表1：

表1. 兩組患者臨床療效比較

3討論

不穩(wěn)定性心絞痛患者的病理生理改變，其中為冠脈內(nèi)皮功能障礙所引起的動(dòng)脈粥樣硬化形成，出現(xiàn)相應(yīng)的粥樣斑塊，導(dǎo)致冠脈發(fā)生狹窄或者阻塞，在上述過(guò)程中炎性反應(yīng)也參與其中，對(duì)粥樣硬化斑塊產(chǎn)生影響，導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性變差，使粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂、糜爛等，促使血栓形成，導(dǎo)致冠脈血流量減少，引起心肌缺血、缺氧。在上述過(guò)程中血清膽固醇水平升高是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要因素[1]。常規(guī)使用硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。其主要作用是擴(kuò)張外周血管，減低心臟前后負(fù)荷，抑制心肌收縮力，減慢心律，從而減少心臟耗氧量。擴(kuò)張和（或）解除冠脈痙攣，改善冠脈血流量，增加缺血心肌供血，達(dá)到緩解心絞痛和心肌缺血的目的，對(duì)于伴有血栓機(jī)制參與的不穩(wěn)定型心絞痛患者效果較差。血小板的激活在動(dòng)脈血栓形成機(jī)制中起著中心作用，UA患者的血栓基本上由血小板構(gòu)成。我國(guó)的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療指南》明確指出：UA標(biāo)準(zhǔn)的強(qiáng)化治療包括抗缺血治療、抗血小板治療和抗凝治療[2]。另外，降血脂的治療也至關(guān)重要。阿司匹林為抗血小板治療的首選藥物，阿司匹林通過(guò)不可逆地抑制血小板環(huán)氧合酶以阻斷血栓素A2的生成從而達(dá)到抗血小板的作用。一旦確診UA，均應(yīng)首選阿司匹林，首劑嚼服阿司匹林300 mg或口服水溶性制劑，以后75～150mg/d[3]。低分子肝素（LMWH）是一種新型抗凝藥物，平均分子量為4000左右，與AT-Ⅲ結(jié)合，加強(qiáng)AT-Ⅲ對(duì)Xa因子的滅活，對(duì)凝血酶抑制作用較弱，具有抗凝作用較弱而抗栓作用較強(qiáng)的特點(diǎn)。半衰期約為普通肝素的兩倍，皮下注射較肝素吸收快，生物利用度高。另外低分子肝素還能促進(jìn)血管釋放組織型纖溶酶原激活因子，發(fā)揮纖溶作用，也能與血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，增強(qiáng)抗栓作用。低分子肝素用于不穩(wěn)定型心絞痛抗血栓形成，具有以下特點(diǎn)：低分子肝素分子量低，抗凝血因子Ⅹa活性強(qiáng)，這樣就使抗血栓作用和致出血作用相分離，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險(xiǎn)。同時(shí)低分子肝素不易被血小板第4因子滅活，很少與血漿蛋白結(jié)合，生物半衰期延長(zhǎng)，抗凝效果呈明顯的劑效關(guān)系，對(duì)血小板功能影響少，臨床使用很少發(fā)生出血現(xiàn)象。其療效大于或等于阿司匹林，且無(wú)嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少等并發(fā)癥。阿托伐他汀屬于他汀類調(diào)脂藥物，對(duì)總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平起到降低作用，同時(shí)阿托伐他汀對(duì)血管內(nèi)皮功能有改善作用，還起到一定的抗炎作用，所以在缺血性心肌病中應(yīng)用阿托伐他汀能夠起到提高療效作用，降低患者的病死率[4、5]。

本文結(jié)果顯示，觀察組給予低分子肝素聯(lián)合阿托伐他汀治療后總有效率高于對(duì)照組，說(shuō)明低分子肝素聯(lián)合阿托伐他汀能夠提高不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床治療效果，值得借鑒。

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