雷 鴿

乳果糖輔助治療肝硬化致消化道出血對預(yù)防肝性腦病的作用

雷 鴿

目的 乳果糖輔助治療肝硬化致消化道出血對預(yù)防肝性腦病的作用。方法 98例肝硬化致消化道出血患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各49例。對照組患者給予單純基礎(chǔ)治療, 觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加用乳果糖。對比兩組患者肝性腦病發(fā)生率、血氨含量、數(shù)字連接試驗(NCT)檢測結(jié)果。結(jié)果 經(jīng)治療, 觀察組有2例發(fā)生肝性腦病, 占4.08%, 對照組有10例發(fā)生肝性腦病, 占20.41%, 比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=3.9452, P＜0.05)。觀察組治療前NCT(59.6±22.5)s, 治療后(43.8±9.1)s, 對照組治療前(59.3±20.1)s, 治療后(58.2±10.4)s, 觀察組治療前血氨含量(56.4±18.6)μmol/L, 治療后(37.2±10.6) μmol/L, 對照組治療前(55.8±16.5)μmol/L, 治療后(51.2±18.5)μmol/L, 兩組治療前對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 治療后, 觀察組NCT、血氨含量改善情況優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 在肝硬化致消化道出血中加用乳果糖能起到預(yù)防肝性腦病發(fā)生的作用, 改善肝功能, 降低病死率, 提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

肝硬化；消化道出血；乳果糖；肝性腦病；預(yù)防

肝性腦病是由嚴重肝病引起的, 以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病癥, 消化道出血是誘發(fā)該病的因素之一, 毒素會增加血、腦脊液屏障的通透性并提高神經(jīng)毒質(zhì)的毒性效應(yīng), 從而誘發(fā)腦病, 嚴重影響患者的生活質(zhì)量。血氨增高是肝硬化患者并發(fā)肝性腦病的關(guān)鍵因素, 所以預(yù)防血氨增高是預(yù)防肝性腦病的有效措施之一［1］。對此, 本院特選取部分患者為研究對象在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用乳果糖,取得良好的預(yù)防效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年9月～2014年9月收治的98例肝硬化致消化道出血患者, 將其分為觀察組和對照組, 各49例。男52例, 女46例, 年齡31～78歲, 平均年齡(40.5±9.0)歲。出血病因：13例門脈高壓性胃病出血.42例食管胃底靜脈曲張破裂出血.15例急性胃黏膜病變.20例消化性潰瘍出血, 8例不明原因上消化道出血。多數(shù)患者有單純黑便、單純嘔血及嘔血合并黑便等臨床表現(xiàn)。排除標準：嚴重心腦腎、糖尿病、妊娠、心理精神系統(tǒng)疾病及近期服用鎮(zhèn)靜劑患者。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 觀察組 給予觀察組患者基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用乳果糖?；颊呷朐汉笫紫冉o予消化道止血、護肝、抑酸、維持水鈉電解質(zhì)平衡、限制蛋白質(zhì)攝入及抗感染等常規(guī)處理措施。待患者無活動性出血后在此用藥基礎(chǔ)上給予乳果糖(丹東康復(fù)制藥有限公司, 國藥準字H10890057)10～20 ml口服.3次/d。

1.2.2 對照組 給予對照組患者基礎(chǔ)治療, 方法與觀察組相同。

1.3 檢測方法 治療1周后, 觀察患者肝功能、血氨含量、臨床癥狀等變化。其中采用全自動生化分析儀檢測患者肝功能(白蛋白、膽紅素等)及血氨［1］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 實施t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 實施χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 肝性腦病發(fā)生率 經(jīng)治療, 觀察組2例發(fā)生肝性腦病, 其中1例肝性腦病.1例亞臨床型肝性腦病, 占4.08%, 對照組10例發(fā)生肝性腦病, 其中4例肝性腦病, 6例亞臨床型肝性腦病,占20.41%。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=3.9452, P＜0.05)。

2.2 血氨含量、NCT比較 觀察組治療前NCT(59.6±22.5) s, 治療后(43.8±9.1)s, 對照組治療前(59.3±20.1)s, 治療后(58.2±10.4)s, 觀察組治療前血氨含量(56.4±18.6)μmol/L, 治療后(37.2±10.6)μmol/L, 對照組治療前(55.8±16.5)μmol/L, 治療后(51.2±18.5)μmol/L, 兩組治療前對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 治療后, 觀察組NCT、血氨含量改善情況優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者血氨含量、NCT比較(±s)

表1 兩組患者血氨含量、NCT比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)NCT(s)血氨(μmol/L)治療前治療后治療前治療后觀察組對照組t.4.4.59.6±22..59.3±20.1 0.070＞0.0.43.8±9.1a.58.2±10.4 7.294＜0.0.56.4±18..55.8±16.5 0.169＞0.0.37.2±10.6a.51.2±18.5 7.539＜0.05

3 討論

肝硬化是由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害, 是臨床常見的慢性進行性肝病。病理組織學上有廣泛的殘存肝細胞結(jié)節(jié)性再生、肝細胞壞死、結(jié)締組織增生與纖維隔組成, 肝臟因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞而逐漸變形、變硬而發(fā)展成肝硬化。多數(shù)肝硬化晚期患者會出現(xiàn)消化道出血癥狀,該癥狀極有可能誘發(fā)肝性腦病。主要由于大量蛋白質(zhì)會隨著消化道出血而進入消化道, 之后蛋白質(zhì)會在腸道內(nèi)通過細菌分解而生成大量的氨, 部分肝硬化功能較差患者的合成尿素在此過程中不斷下降, 尤其還存有門靜脈-體循環(huán)分流, 導(dǎo)致血液中進入大量的游離氨, 逐漸循環(huán)至大腦, 使腦部物質(zhì)代謝受到影響, 最終誘發(fā)肝性腦病。因此, 患者出現(xiàn)消化道出血癥狀時, 應(yīng)及時對腸道氨的吸收進行抑制或降低血氨,預(yù)防肝性腦病的重要環(huán)節(jié)在于促進血氨代謝, 減少腐敗菌的生長和改變消化道出血, 肝硬化患者腸道環(huán)境不僅是減少氨及毒素產(chǎn)生的措施之一, 同時也是減少肝性腦病發(fā)生的必要手段［2］。

乳果糖在結(jié)腸被糞腸球菌、乳酸桿菌等細菌分解為乙酸和乳酸, 降低腸道pH, 是一種合成的不吸收酸性雙糖, 主要起到抑制腸道內(nèi)蛋白質(zhì)分解和腸道內(nèi)產(chǎn)尿素酶的細菌生長作用。該藥的滲透性腹瀉作用會縮短糞便在腸道內(nèi)的時間, 從而控制氨和其他有毒物質(zhì)的吸收、生成。相關(guān)藥理學實驗研究也充分證明, 乳果糖可為腸道乳酸桿菌及雙歧桿菌提供豐富的營養(yǎng)基, 抑制蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)分解, 減少氨生成。本文研究結(jié)果顯示, 采用乳果糖做輔助治療的觀察組患者的肝性腦病發(fā)生率低于常規(guī)治療的對照組患者, 兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述, 在肝硬化致消化道出血中加用乳果糖能起到預(yù)防肝性腦病發(fā)生的作用, 改善肝功能, 降低病死率, 提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

［1］ 蔡以友. 乳果糖預(yù)防上消化道出血后誘發(fā)肝性腦病的臨床觀察. 西部醫(yī)學.2011.23(6):1062-1063.

［2］ 荊燕, 趙秀華. 乳果糖聯(lián)合門冬氨酸鳥氨酸預(yù)防消化道出血誘發(fā)肝性腦病的療效觀察. 山東醫(yī)藥.2013.53(9):72-73.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.151

2015-02-02］

473012 河南省南陽市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科