楊繼敏++++++劉亞娟

[摘要] 目的 探討阿托伐他汀強(qiáng)化治療對(duì)急性冠脈綜合征患者的調(diào)脂效果及預(yù)后的影響。 方法 選擇2011年3月～2014年1月于首都醫(yī)科大學(xué)密云教學(xué)醫(yī)院診治的203例急性冠脈綜合征患者分為兩組，強(qiáng)化治療組（98例）采用阿托伐他汀強(qiáng)化方案治療；標(biāo)準(zhǔn)治療組（105例）采用阿托伐他汀常規(guī)方案治療。觀察兩組患者的血脂水平、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平的變化情況及預(yù)后情況。 結(jié)果 用藥4周后，強(qiáng)化治療組患者的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇為（4.08±0.82）、（2.49±1.22）mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)治療組為（4.63±0.95）、（2.76±1.01）mmol/L，兩組治療后均較治療前[（5.93±0.98）、（4.13±1.18）、（5.87±1.05）、（3.86±1.20）mmol/L]降低，且治療后強(qiáng)化治療組低于標(biāo)準(zhǔn)治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。兩組三酰甘油較治療前降低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；強(qiáng)化治療組高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）治療前后為（1.29±0.35）、（1.44±0.37）mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)治療組HDL-C治療前后為（1.38±0.39）、（1.40±0.43）mmol/L，兩組患者HDL-C水平均較治療前升高（強(qiáng)化組P < 0.05），但治療后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。用藥4周后，強(qiáng)化治療組的血清hs-CRP含量均明顯低于標(biāo)準(zhǔn)治療組（6.79 mg/L比2.12 mg/L）（P < 0.01）。隨訪24周心絞痛、心肌梗死，短暫性骯缺血發(fā)作及腦卒中總發(fā)生率強(qiáng)化治療組明顯低于標(biāo)準(zhǔn)治療組（P < 0.05）。 結(jié)論 阿托伐他汀強(qiáng)化治療急性冠脈綜合征與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，效果更佳，安全性好，可以減少心腦血管事件的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 急性冠脈綜合征；阿托伐他??；超敏C反應(yīng)蛋白

[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2015）02（a）-0037-05

急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是以急性心肌缺血為共同特征的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死[1]。ACS主要發(fā)生機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成，血管痙攣及在此基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致冠脈血管持續(xù)、完全閉塞。ACS的發(fā)生與斑塊的穩(wěn)定性直接相關(guān)，但與血管的狹窄程度無(wú)明顯相關(guān)[2]。動(dòng)脈粥樣斑塊的形成以及不穩(wěn)定斑塊的破裂和血栓形成是動(dòng)脈血管壁慢性炎癥的結(jié)果[3]。因此從理論上而言，動(dòng)脈粥樣硬化的治療手段是調(diào)脂和干預(yù)炎性反應(yīng)。近期研究均顯示阿托伐他汀具有多效性，除具有良好的調(diào)脂作用外，能抑制炎性反應(yīng)、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，穩(wěn)定和逆轉(zhuǎn)斑塊形成，同時(shí)能夠抑制平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和不良血管重塑等作用[4]。早期應(yīng)用他汀強(qiáng)化治療，可以減少心血管事件的發(fā)生。我國(guó)的ACS患者強(qiáng)化他汀治療專家共識(shí)也明確提出，對(duì)于ACS患者無(wú)論其基礎(chǔ)血脂水平如何均應(yīng)強(qiáng)化他汀治療[5]。本文旨在探討不同劑量的阿托伐他汀對(duì)ACS患者血脂、hs-CRP及對(duì)遠(yuǎn)期期心腦血管事件的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年3月～2014年1月在首都醫(yī)科大學(xué)密云教學(xué)醫(yī)院明確診斷為ACS的患者203例，分為兩組，強(qiáng)化治療組98例和標(biāo)準(zhǔn)治療組105例。所有患者根據(jù)臨床癥狀、心電圖及心肌酶學(xué)改變和冠狀動(dòng)脈造影均確診為ACS，其中不穩(wěn)定型心絞痛92例，非ST段抬高型心肌梗死46例，ST段抬高型心肌梗死65例。排除對(duì)他汀類藥物過(guò)敏，肝功能異常[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）或天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）≥正常上限的3倍]，甲狀腺功能低下、濫用酒精和（或）藥物史，不明原因的肌痛、肌無(wú)力或肌酸激酶（CK）升高超過(guò)正常上限的1.5倍的患者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情同意并于治療前簽署知情同意書(shū)。兩組患者一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 標(biāo)準(zhǔn)劑量組采用阿托伐他?。⑵胀祝绹?guó)輝瑞公司生產(chǎn)）20 mg睡前服用，強(qiáng)化治療組采用阿托伐他汀40 mg睡前服用，兩組患者均常規(guī)進(jìn)行抗栓、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ等治療。

1.2.2 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前及治療4周后血脂的變化，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），以及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的變化。隨訪24周，比較兩組患者發(fā)生心絞痛、心肌梗死、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦卒中等事件的情況。

1.2.3 檢測(cè)方法 所有患者均在入院24 h內(nèi)空腹抽取肘靜脈血，離心后用酶法測(cè)定血清TC、LDL-C、HDL-C、TG，治療4周后再次測(cè)定。hs-CRP用免疫比濁法測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布的計(jì)量資料用中位數(shù)（M）及四分位數(shù)（P25，P75）表示，采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血脂水平情況

兩組治療前各項(xiàng)血脂指標(biāo)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療4周后，兩組TC、LDL-C均較治療前顯著降低（P < 0.05），且強(qiáng)化治療組低于標(biāo)準(zhǔn)劑量組（P < 0.05）；兩組患者TG較治療前降低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；兩組HDL-C較治療前升高，且強(qiáng)化組升高明顯（P < 0.05），但治療后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。endprint