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        血塞通注射液對(duì)急性腦梗死患者血漿CRP和NIHSS的影響

        2015-03-20 01:36:29夏杰雷朋
        醫(yī)學(xué)信息 2015年7期
        關(guān)鍵詞:NIHSS評(píng)分c反應(yīng)蛋白血塞通

        夏杰 雷朋

        摘要:目的 觀察血塞通注射液對(duì)急性腦梗死的臨床治療效果。方法 將100例急性腦梗死隨機(jī)均等分為對(duì)照組和血塞通組,治療前給予NIHSS評(píng)分,查血漿CRP值,治療14d后給予NIHSS評(píng)分,查血漿CRP值。結(jié)果 治療14d后血塞通組NIHSS評(píng)分和血漿CRP值較對(duì)照組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 血塞通注射液治療急性腦梗死臨床療效肯定,能改善患者預(yù)后。

        關(guān)鍵詞:腦梗死;血塞通;NIHSS評(píng)分;C反應(yīng)蛋白

        腦梗死(cerebral infarction)又稱(chēng)缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類(lèi)臨床綜合征,是卒中最常見(jiàn)類(lèi)型,約占70~80%。卒中是全世界致殘和致死最主要原因之一。目前在治療上強(qiáng)調(diào)"時(shí)間就是大腦"[1]。在中國(guó)然,然而大部分腦梗死患者就醫(yī)時(shí)已錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)間窗,急性期治療主要以非溶栓藥物治療為主,其中傳統(tǒng)中成藥具有中國(guó)特色,血塞通就是其中一種,然而其改善腦梗死癥狀目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)證據(jù)。本文應(yīng)用血塞通治療急性腦梗死患者,取得滿意療效。

        1資料與方法

        1.1一般資料 2012年9月~2014年9月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的100例急性腦梗死患者。這里急性腦梗死指的是發(fā)病14d內(nèi),超過(guò)4.5h。每位入選患者均行頭顱CT排除腦出血,頭顱MRI彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)證實(shí)為急性腦梗死,均通過(guò)受過(guò)培訓(xùn)的神經(jīng)專(zhuān)科醫(yī)師采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)評(píng)分評(píng)估。將急性腦梗死患者、NIHSS評(píng)分在10~15min內(nèi)作為入選對(duì)象。將入選的患者隨機(jī)分為對(duì)照組和血塞通組,各50例。入院時(shí)給予每位患者NIHSS評(píng)分,急查血漿C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)值。對(duì)照組和血塞通組治療前NIHSS評(píng)分和血漿CRP值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2方法 對(duì)照組給予口服拜阿司匹林(德國(guó)拜耳公司)100mg、阿托伐他汀鈣片(美國(guó)輝瑞公司)20mg和靜滴250ml生理鹽水,均為1次/d,血塞通組給予口服拜阿司匹林100mg、阿托伐他汀鈣片20mg和靜滴溶于250ml生理鹽水的400mg血塞通凍干粉(黑龍江珍寶島藥業(yè)),均為每1次/d。血壓控制在185/110mmHg以?xún)?nèi)。血糖控制在7.8~10mmol/L以?xún)?nèi)。視情況給予脫水降顱壓。治療14d后,給予NIHSS評(píng)分,復(fù)查血漿CRP值。

        1.3觀察指標(biāo) 治療前NIHSS評(píng)分、血漿CRP值,治療14d后NIHSS評(píng)分、血漿CRP值。

        1.4統(tǒng)計(jì)分析 使用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,數(shù)據(jù)用x±s表示,多組間比較進(jìn)行單因素方差分析,兩組比較采用LSD-t檢驗(yàn)。P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2結(jié)果

        2.1血塞通可降低血漿CRP值 急性腦梗死患者血漿CRP值明顯高于正常參考值(P<0.05)。治療14d后,對(duì)照組患者血漿CRP值有所下降(P<0.05),血塞通組患者血漿CRP值明顯下降(P<0.05),血塞通組患者血漿CRP值較對(duì)照組明顯下降(P<0.05),本實(shí)驗(yàn)證明血塞通可降低血漿CRP值,見(jiàn)表1。

        2.2血塞通可改善患者神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀 急性腦梗死患者NIHSS評(píng)分顯著升高(P<0.05)。治療14d后,對(duì)照組患者NIHSS評(píng)分有所下降(P<0.05),血塞通組患者NIHSS評(píng)分明顯下降(P<0.05),血塞通組患者NIHSS評(píng)分較對(duì)照組下降明顯(P<0.05),本實(shí)驗(yàn)證明血塞通可改善患者神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀,見(jiàn)表1。

        3討論

        針對(duì)中老年人卒中的一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn),缺血性卒中發(fā)病率增高與血漿CRP水平升高有關(guān)[2]。血漿CRP可作為一種識(shí)別缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)的臨床篩查工具[3]。我國(guó)基于一項(xiàng)大樣本研究表明,缺發(fā)生缺血性卒中和短暫性腦缺血性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)與CRP有中等強(qiáng)度的關(guān)系[4]。

        血漿CRP作為全身急慢性炎癥反應(yīng)指標(biāo),目前與缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的病理生理機(jī)制尚未完全闡明。有研究表明:炎癥可影響動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和穩(wěn)定性[5]。一項(xiàng)尸檢報(bào)告證實(shí)CRP存在于發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈中,而正常組沒(méi)有發(fā)現(xiàn),CRP染色強(qiáng)度與相應(yīng)內(nèi)膜厚度呈正相關(guān)[6]。CRP可通過(guò)誘導(dǎo)單核細(xì)胞釋放一種強(qiáng)致栓組織因子,促進(jìn)血栓形成事件的發(fā)生[7]。炎癥可促進(jìn)血管損傷和血栓形成,從而導(dǎo)致大多數(shù)心血管疾病發(fā)生[8]。此外,CRP水平可用于預(yù)測(cè)發(fā)生缺血性卒中事件和死亡率[9]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:急性腦梗死患者血漿CRP值明顯升高,該研究與我國(guó)基于一項(xiàng)大樣本研究得出結(jié)論類(lèi)似[3]。血塞通注射液聯(lián)合拜阿司匹林治療急性腦梗死,可明顯降低血漿CRP值以及改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀。故本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果對(duì)缺血性卒中的二級(jí)預(yù)防和治療具有一定的參考價(jià)值。

        我國(guó)有傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì),多種中藥萃取物對(duì)腦卒中后有著抗炎效果,能通過(guò)其特定的靶向方式,調(diào)節(jié)腦卒中后的炎性反應(yīng)等機(jī)制。血塞通提取于中藥三七,其有效成分為三七皂苷,可擴(kuò)張腦血管,增加腦血流量,改善缺血半暗帶區(qū)腦組織微循環(huán),阻滯鈣離子通道,清除氧自由基,抑制血小板聚集,共同作用于缺血半暗帶腦組織,促進(jìn)缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)元功能恢復(fù)[10]。我們通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn),血塞通治療組NIHSS顯著降低,表明血塞通治療急性腦梗死臨床療效肯定,可以改善患者預(yù)后。但血塞通降低血漿CRP值的機(jī)制卻有待進(jìn)一步研究。

        腦卒中后的強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)是造成腦組織繼發(fā)性損傷的因素之一,因此,通過(guò)中成藥物改善這種炎癥反應(yīng),減輕腦組織損傷,保護(hù)腦組織,可能為防治腦缺血疾病提供一條新的有效途徑。

        參考文獻(xiàn):

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        [2]Chei CL,Yamagishi K,Imano H,et al.C reactive protein levels and risk of stroke and its subtype in Japanese:The Circulatory Risk in Communities Study (CIRCS)[J].Atherosclerosis,2011,217(1):187-193.

        [3]Yanfang Liu,Jing Wang,Xingquan Zhao,et al. Relationship between C - Reactive Protein and Stroke:A Large Prospective Community Based Study[J].PLoS One,2014,9(9):e107017.

        [4]Ballantyne CM,Hoogeveen RC,F(xiàn)olsom AR,,et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2,high-sensitivity C-reactive protein,and risk for incident ischemic stroke in middle-aged men and women in theAtherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study[J].Arch Intern Med,2005,165(21):2479-2484.

        [5]Khera A, de Lemos JA, Peshock RM, Lo HS, Stanek HG, et al. Relationship between C-reactive protein and subclinical atherosclerosis: the Dallas Heart Study[J].Circulation,2006,113(1):38-43.

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        [7]Cermak J,Key NS,Jacob HS, et al. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor[J].Blood,1993,82(2):513-520.

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        [10]陸興洲.溶栓療法治療急性腦梗死[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管分冊(cè),1993,1(2):84.

        編輯/申磊

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