王桂芳

血清胱抑素C水平對(duì)急性冠脈綜合征患者與支架置入術(shù)后不良血管事件的診斷價(jià)值

王桂芳

目的探討急性冠脈綜合征患者與支架置入術(shù)后不良血管事件診斷中應(yīng)用血清胱抑素C水平檢測(cè)的價(jià)值分析。方法144例實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)治療的急性冠脈綜合征患者進(jìn)行研究, 按照血清胱抑素C水平將患者分為四組, 各36例, 由高到低分別為最高組、次高祖、次低組、最低組；按照有無發(fā)生術(shù)后不良心血管事件分為不良心血管事件組以及無不良心血管事件組, 對(duì)比各組血清胱抑素C水平。結(jié)果最高組不良心血管事件發(fā)生率與最低組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；不良心血管事件組血清胱抑素C水平值與無不良心血管事件組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；血清胱抑素C水平為導(dǎo)致不良心血管事件產(chǎn)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)論血清胱抑素C水平與急性冠脈綜合征患者支架置入術(shù)后不良血管事件發(fā)生存在正相關(guān)性, 其為不良血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

急性冠脈綜合征；血清胱抑素C；介入治療

血清胱抑素C對(duì)組織中的半胱氨酸蛋白酶起到重要的抑制作用, 其被證實(shí)與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展之間關(guān)聯(lián)密切,同時(shí)其和冠心病與心血管事件密切相關(guān), 冠脈病變程度越嚴(yán)重, 血清胱抑素C水平越高。為探討血清胱抑素C與冠心病預(yù)后的相關(guān)性, 本文展開回顧性分析, 選取了144例實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)治療的急性冠脈綜合征患者進(jìn)行研究, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料144例患者均于2012年12月～2014年5月在本院實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)治療, 其中男78例, 女66例, 年齡57～68歲, 平均年齡(59.2±3.7)歲。按照血清胱抑素C水平將患者分為四組, 各36例, 由高到低分別為最高組、次高祖、次低組、最低組。按照有無發(fā)生術(shù)后不良心血管事件分為不良心血管事件組以及無不良心血管事件組。所有患者均無激素使用史及腎臟疾病史, 無腦卒中病史,無自身免疫性疾病史, 無嚴(yán)重慢性疾病史。組間一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)實(shí)施前3 d給予300 mg/d阿司匹林以及75 mg/d氯吡格雷口服, 實(shí)施急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)患者應(yīng)在術(shù)前給予300 mg阿司匹林以及300 mg氯吡格雷頓服。手術(shù)過程中一共置入239支雷帕霉素洗脫支架。手術(shù)結(jié)束后常規(guī)給予阿司匹林以及氯吡格雷口服, 給予低分子肝素、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體阻滯劑(ARB)以及他汀類藥物常規(guī)使用。術(shù)后進(jìn)行為期半年的隨訪, 如患者發(fā)生不良心血管事件, 應(yīng)立即終止隨訪, 并去醫(yī)院復(fù)診。

血清胱抑素C檢測(cè)：患者入院第1天即抽取5 ml清晨空腹靜脈血, 分離血清后保存于-70℃環(huán)境, 每2個(gè)月進(jìn)行一次檢測(cè)。選擇免疫比濁法檢測(cè)血清胱抑素C, 儀器為Bechman 公司生產(chǎn)的Array360 system全自動(dòng)化蛋白分析儀,正常值設(shè)定為0.80～1.23 mg/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn), 多因素分析應(yīng)用Logistic回歸模型進(jìn)行分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血清胱抑素C水平與不良心血管事件對(duì)比 患者血清胱抑素C水平平均值約為1.14 mg/L, 最高組不良心血管事件發(fā)生率顯著高于最低組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 各組血清胱抑素C水平與不良心血管事件對(duì)比(n, ％)

2.2 不良心血管事件組以及無不良心血管事件組血清胱抑素C水平對(duì)比 不良心血管事件組血清胱抑素C水平值為(1.39± 0.13)mg/L, 無不良心血管事件組血清胱抑素C水平值為(1.10± 0.18)mg/L, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 不良心血管事件組危險(xiǎn)因素分析 將患者是否發(fā)生不良心血管事件設(shè)定為因變量, 將0設(shè)定為未發(fā)生, 將1設(shè)定為發(fā)生, 將血清胱抑素C水平設(shè)定為單獨(dú)解釋變量進(jìn)行Logistic回歸分析, 數(shù)據(jù)結(jié)果表明, 血清胱抑素C水平為導(dǎo)致不良心血管事件產(chǎn)生的危險(xiǎn)因素(OR=2.249, P＜0.05)。

3 討論

有研究指出, 動(dòng)脈粥樣病變相關(guān)疾病與斑塊的易損性存在較大關(guān)聯(lián), 當(dāng)斑塊破裂時(shí)引起急性血栓形成, 從而引發(fā)心腦血管事件。斑塊破裂的機(jī)制主要為：血管內(nèi)皮細(xì)胞或者巨噬細(xì)胞分泌過多蛋白酶(組織蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶等), 引起細(xì)胞外基質(zhì)蛋白降解引發(fā)[1]。

經(jīng)研究證實(shí), 胱抑素C對(duì)半胱氨酸蛋白酶活性起到調(diào)節(jié)作用, 同時(shí)對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生以及降解起到關(guān)鍵作用, 引起動(dòng)脈粥樣病變。有學(xué)者指出, 與正常血管相比, 動(dòng)脈粥樣斑塊中的胱抑素C含量較低, 組織蛋白酶K以及S過度表達(dá),病變組織中的胱抑素C水平越低, 疾病進(jìn)展越快[2]。因此,作者考慮, 動(dòng)脈粥樣斑塊的形成可能與血管壁胱抑素C水平降低有關(guān)。

胱抑素C水平降低時(shí), 組織蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶活性升高, 促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解, 提高粥樣斑塊易損性, 增加了心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本文結(jié)果提示, 不良心血管事件組血清胱抑素C水平值高于無不良心血管事件組(P＜0.05), 而血清胱抑素C最高組發(fā)生不良心血管事件幾率也明顯增加, 存在一定矛盾性, 作者認(rèn)為可能是由于機(jī)體自身的代償機(jī)制引起血清胱抑素C水平增加, 蛋白酶活性升高到一定水平可引起組織代償性的加強(qiáng)胱抑素C表達(dá), 目的在于抑制組織蛋白酶活性過高。有學(xué)者證實(shí), 血清胱抑素C水平越高, 冠脈病變程度越嚴(yán)重, 運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌缺血程度也越嚴(yán)重。但應(yīng)當(dāng)注意的是, 在冠脈病變急性期, 患者體內(nèi)的炎癥因子可以釋放溶酶體巰基蛋白酶, 其與血清中的胱抑素C結(jié)合, 造成胱抑素C水平降低[3]。

綜上所述, 血清胱抑素C水平與急性冠脈綜合征患者支架置入術(shù)后不良血管事件發(fā)生存在顯著相關(guān)性, 可作為檢測(cè)術(shù)后不良心血管事件的重要指標(biāo)。

[1]程翔.急性冠脈綜合征患者血清胱抑素 C 水平與支架置入術(shù)后不良血管事件的相關(guān)性研究.軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào),2012,33(2):145.

[2]朱漢華.藥物洗脫支架置入術(shù)后嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈痙攣28例分析.臨床心血管病雜志,2010,26(12):906.

[3]羅江賓. IVUS-VH評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈斑塊成分及血清中hs-CRP的表達(dá)對(duì)經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后再狹窄的影響. 重慶醫(yī)學(xué),2012,41(12):1155.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.008

;2014-11-24]

453000 河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科