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血清同型半胱氨酸檢測在冠心病診療中的臨床價值
王麗娟
(陜西省延安市人民醫(yī)院 心內科, 陜西 延安, 716000)
關鍵詞:臨床檢驗; 血清同型半胱氨酸; 冠狀動脈硬化性心臟病; 危險因素
冠狀動脈硬化性心臟病是一組由冠狀動脈粥樣斑塊形成而導致心肌缺血缺氧的疾病。該病的發(fā)病機制并不清楚,但目前認為與高質飲食、吸煙、遺傳等因素相關[1]。冠心病病程中可因冠狀動脈粥樣斑塊破裂出血或冠狀動脈痙攣等原因而導致急性心肌梗死,具有較高的致殘、致死率。血清同型半胱氨酸(HCY)是一種多功能氨基酸,其參與炎癥、血管內皮損傷、血栓形成、血管鈣化以及血管平滑肌增殖等多個病理生理過程[2]。這些病理生理過程與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關,因而作者嘗試分析血清同型半胱氨酸檢測在冠心病診療中的臨床價值,以期為此類患者的診療提供參考。
1資料與方法
分析2008年1月—2014年1月在本院接受檢查或治療的冠心病患者作為觀察組。所有患者均明確診斷為冠心病,處于非急性發(fā)作期。排除以下情況的患者:患者合并其他類型器質性心臟??;合并嚴重肝腎功能障礙;合并自身免疫性疾病。另納入同期健康體檢者作為對照組。
冠心病的診斷依據冠狀動脈造影,診斷標準參考2010年衛(wèi)生部制定的診斷標準[3]。受試者血清細胞因子的檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),試劑購置于Abcam公司(USA),包括:白介素-6(IL-6)、C-反應蛋白(CRP)、HCY、纖維蛋白原(FIB)及D-二聚體(D-DT)。HCY、FIB、IL-6、D-DT及CRP的檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA), 試劑購置于Abcam公司(USA)。
比較2組受試者一般臨床資料;比較2組受試者血液學指標,包括HCY、FIB、IL-6、D-DT及CRP; 分析觀察組患者血清HCY與CRP的相關性;分析影響冠心病發(fā)生的危險因素。
數據采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差表示,比較采用t檢驗。率的比較使用卡方(χ2)檢驗。相關性分析采用Pearson檢驗。影響冠心病發(fā)生的多因素分析采用Logistics回歸模型。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2結果
本研究共納入研究對象80例,其中觀察組45例,對照組35例。2組受試者一般臨床資料見表1。2組受試者在性別比例、體質指數(BMI)、飲酒及高血壓病史上比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組患者平均年齡顯著高于對照組(t=3.228,P=0.002);觀察組吸煙比例顯著高于對照組(χ2=2.076,P=0.150); 觀察組合并高血脂病史比例顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=2.477,P=0.116)。
表1 2組受試者一般資料比較
與對照組比較,*P<0.05。
2組受試者血液學指標的比較見表2。2組受試者血清IL-6、FIB及D-DT水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組患者血清CRP顯著高于對照組,相比較差異具有統(tǒng)計學意義(t=7.772,P<0.001); 觀察組患者HCY水平顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(t=5.957,P<0.001)。
表2 2組受試者血液學指標的比較
與對照組比較,**P<0.01。
采用Pearson相關性分析觀察組血清HCY與CRP的相關性,見表3。結果顯示,觀察組患者血清HCY與血清CRP呈現(xiàn)顯著正相關,差異有統(tǒng)計學意義(r=0.570,P<0.001)。
采用Logistics回歸模型分析影響冠心病發(fā)生的危險因素,見表3。結果顯示吸煙、高脂血癥及高HCY水平是影響冠心病發(fā)生的獨立危險因素(P<0.05)。
表3 影響冠心病發(fā)生的危險因素分析
3討論
隨著中國經濟水平的提高,西方化的生活飲食方式影響以及人口老齡化等因素,中國冠心病的發(fā)病率在不斷攀升[4]。冠心病的發(fā)病機制至今尚不明確,其病程幾乎不可逆轉。疾病發(fā)生發(fā)展過程中可導致急性心肌梗死、嚴重心律失常等并發(fā)癥,嚴重者可導致患者死亡。提高冠心病的臨床診療水平有助于減少疾病的致殘、致死率。除目前已知的吸煙、肥胖、遺傳等因素外,血清細胞因子對冠心病的發(fā)生發(fā)展作用越來越受到重視。HCY是體內一種含硫氨基酸的一個重要的代謝中間產物,其在外周血中的含量與雌激素水平、營養(yǎng)因素、遺傳因素、年齡因素等有關[5]。HCY被證實參與機體多項生理病理過程。HCY可導致血管內皮細胞損傷,尤其合并高血壓時更易受損,并且破壞血管壁彈力層和膠原纖維[6]。HCY還可直接誘導血管平滑肌細胞增殖[7]。促進血栓調節(jié)因子的表達,激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ,血小板內前列腺素合成增加,從而促進血小板黏附和聚集[8]。HCY的這些生物學活性與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關。
HCY的作用機制目前尚未完全闡明,其可能通過以下途徑影響冠心病的發(fā)生發(fā)展[9-11]: ① 自身氧化作用,產生羥自由基、過氧化氫等氧自由基,引起蛋白質損傷,酶、受體功能障礙,以及誘導產生應激蛋白,清除氧自由基的酶活性降低; ② 一氧化氮合成酶受到抑制,內皮依賴性血管舒張因子產生減少,生物活性下降,使內皮依賴性血管擴張作用嚴重受損; ③ 內皮細胞表型發(fā)生改變,干擾纖溶酶原激活物的結合位點; ④ 改變內皮細胞基因表達,誘導細胞凋亡[12-13]。
本研究顯示,觀察組患者HCY水平顯著高于健康對照組,且HCY在外周血中的水平與CRP呈現(xiàn)顯著正相關。CRP是急性期反應蛋白之一,其可一定程度代表機體慢性炎癥水平。進一步采用Logistics回歸模型分析影響冠心病發(fā)生的危險因素時發(fā)現(xiàn),包括高HCY水平、吸煙、高脂血癥是影響冠心病發(fā)生的獨立危險因素[14-15]。以上研究數據證實HCY與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關,臨床檢測HCY有利于輔助疾病診斷,判斷疾病的進展。
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收稿日期:2015-04-17
中圖分類號:R 541.4
文獻標志碼:A
文章編號:1672-2353(2015)17-140-02
DOI:10.7619/jcmp.201517051