邵兵

營口市中心醫(yī)院眼科，遼寧營口 115002

糖尿病致眼肌麻痹病因及治療分析

邵兵

營口市中心醫(yī)院眼科，遼寧營口 115002

目的分析糖尿病致眼肌麻痹的病因及治療體會。方法回顧性分析該院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料，對其進行控制血糖、改善血液循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等治療。結(jié)果治療3～20周，所有患者均治愈，復(fù)發(fā)2例，再次綜合治療8周后痊愈；治療過程中可知，血糖水平與治療時間呈正相關(guān)。結(jié)論糖尿病性眼肌麻痹治療的關(guān)鍵是控制血糖水平。

糖尿??；眼肌麻痹；血糖控制

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病并發(fā)癥之一，屬于慢性代謝障礙性疾病，會對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響。本文以30例糖尿病性眼肌麻痹患者為研究對象，分析其發(fā)病原因，并報道治療體會，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的臨床資料，其中男19例，女11例，年齡在36～79歲，中位年齡59.3歲；其中26例有既往糖尿病史，病程在1～30年，余者4例以眼肌麻痹為首發(fā)癥狀入院，后確診為糖尿??；30例患者中，4例I型糖尿病，26例II型糖尿病；合并高血壓者8例。所有患者均有復(fù)視癥狀，部分患者視覺疲勞伴有頭痛、眼眶痛等，少數(shù)出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐等；均所單眼發(fā)病，17例右眼，13例左眼。

1.2 實驗室檢查

30例患者中，12例行頭顱CT檢查，余者18例進行頭顱MRI檢查，均可排除其它原因?qū)е碌难奂÷楸?；本組患者空腹血糖在7.3～20.6 mmol/L，平均10.8 mmol/L。

1.3 治療方法

所有患者確診后均進行控制血糖、改善血循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等綜合治療，其中按國際糖尿病聯(lián)盟提出的糖尿病治療5個要點進行控制血糖；給予川芎嗪(四甲吡嗪)改善血液循環(huán)，3次/d，100 mg/次；口服彌可保(甲鈷胺)進行營養(yǎng)神經(jīng)治療，3次/d，0.5 mg/次；口服維生素B1(硫胺B1)，3次/d，20 mg/次。

1.4 療效判定

復(fù)視及眩暈消失，正前方、前下方視野復(fù)視消失，代償頭位消失視為治愈；眼位基本正位，雙眼球運動其本平衡，無明顯麻痹肌功能不足視為好轉(zhuǎn)；癥狀及體征無改善甚至有退步，或雖有進步但會對日常生活產(chǎn)生影響視為未愈。

2 結(jié)果

治療3～20周，所有患者均治愈，復(fù)發(fā)2例，再次綜合治療8周后痊愈；且血糖水平與治療時間呈正相關(guān)。見下表1。

3 討論

現(xiàn)階段糖尿病周圍神經(jīng)病變機制尚未完全明確，業(yè)界多認(rèn)為是以糖代謝紊亂為基礎(chǔ)，加之多種因素共同作用的結(jié)果，主要因素包括：①高血糖致微血管病變，增加神經(jīng)內(nèi)膜血管阻力，導(dǎo)致眼周神經(jīng)缺血、缺氧、神經(jīng)能力代謝異常等，從而引發(fā)周圍神經(jīng)缺血性傳導(dǎo)阻滯，增加抵抗性，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度，屬于糖尿病神經(jīng)病變的特征性生理異常；出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)膜血管狹窄、管壁厚度增加、形成血栓等灶性神經(jīng)性病變的血管病理特征。②血糖水平增高，Schwann細胞內(nèi)葡萄糖濃度增高，代謝后山梨醇在神經(jīng)周圍聚集，產(chǎn)生水腫變性，導(dǎo)致節(jié)段性脫髓鞘，由于尿中糖增多，影響肌醇回收速度，降低神經(jīng)中肌醇含量，導(dǎo)致髓鞘脫失。

表1 30例患者治愈時間與血糖水平關(guān)系

由于糖尿病性眼肌麻痹與微血管病變有相關(guān)性，因此治療過程中就要以血糖控制、改善血液循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等治療方法為主。該研究采用川芎嗪改善血液循環(huán)，其具有抑制血小板凝集、擴張小動脈、改善微循環(huán)的作用，可促進神經(jīng)損傷的恢復(fù)；維生素B1為水溶性維生素，可維持神經(jīng)、心臟及消化系統(tǒng)的正常功能，并保進碳水化合物的代謝，故在眼肌麻痹、視神經(jīng)及視網(wǎng)膜病變的治療中效果較好；甲鈷胺的有效成份是活性維生素B12，中央鈷分子式上結(jié)合了一個甲基基因，甲基轉(zhuǎn)移過程中可起到輔酶作用，直接參與卵磷脂及乙酰膽鹼的合成，而乙酰膽鹼是神經(jīng)傳遞的重要物質(zhì)，因此甲鈷胺在促進蛋白合成的過程中，可使軸索骨架蛋白運輸趨于正常化，軸索架的運動功能也得能恢復(fù)，并促進軸索再生修復(fù)受損神經(jīng)。故臨床上應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病性神經(jīng)障礙及多發(fā)性神經(jīng)炎均可取得較為滿意的效果。

綜上所述，糖尿病性眼肌麻痹治療的關(guān)鍵是控制血糖水平，并進行神經(jīng)營養(yǎng)治療、改善血液循環(huán)等，以促進患者早日康復(fù)。

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1672-4062（2015）01（b）－0118-01

2014-11-15）

邵兵（1971.9-），男，遼寧營口人，本科，副教授，研究方向：眼科專業(yè)。