李群芝

（荊州市傳染病醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖北 荊州434023）

結(jié)核性胸膜炎是一種發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病，分為干性和滲出性兩種類型。干性胸膜炎不會(huì)對(duì)肺組織生理功能造成明顯影響，而滲出性胸膜炎由于胸腔內(nèi)大量積液，長(zhǎng)期存在可嚴(yán)重壓迫肺組織，并顯著性縮小呼吸面積和抑制膈肌生理運(yùn)動(dòng)［1］。既往臨床主要采取間斷抽取胸液＋抗結(jié)核藥物治療，但普通胸腔穿刺針抽液難以將積液完全抽盡，患者痛苦程度大，胸水消退時(shí)間較長(zhǎng)，易導(dǎo)致胸膜組織粘連、增厚等現(xiàn)象發(fā)生，且氣胸等不良反應(yīng)發(fā)生率明顯升高［2］。因此本研究擬觀察中心靜脈導(dǎo)管引流聯(lián)合尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

75例結(jié)核性胸膜炎患者均為本院2009年2月至2013年5月期間住院治療患者，根據(jù)臨床癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查均已確診［3］。根據(jù)數(shù)字隨機(jī)法將75例患者分為兩組，對(duì)照組（n＝37例）：男24例，女13例。平均年齡為（39.5±7.8）歲，病程12～40d；觀察組（n＝38例）：男23例，女15例。平均年齡為（41.2±8.5）歲，病程14～45d。各組在性別、年齡和病程等方面比較無顯著差異性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

所有患者入院后均采用2HRZE／4HR抗結(jié)核化療方案進(jìn)行治療，觀察組：彩色多普勒超聲定位后，胸腔內(nèi)放置中心靜脈導(dǎo)管，反復(fù)抽吸胸水，首次抽胸水液體量≤700ml，以后每次≤1000ml，1次／d，直至胸水抽盡為至。然后將20ml無菌生理鹽水＋20萬(wàn)IU尿激酶經(jīng)胸腔置管處注入胸膜腔，注藥后囑咐患者反復(fù)更換體位，有助于注射藥物分布均勻，與胸腔充分接觸作用24h后，抽盡胸腔內(nèi)液體，詳細(xì)觀察臨床癥狀。B超復(fù)查胸水變化情況，根據(jù)具體情況可考慮重復(fù)多次治療；對(duì)照組：彩色多普勒超聲定位后，采用常規(guī)胸腔穿刺方法予以引流，每間隔2～3d引流1次，首次引流液體量需≤700ml。以后每次B超定位后引流，根據(jù)患者耐受程度直至負(fù)壓吸引困難為止。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察和比較兩組患者胸腔積液引流量、胸水消失時(shí)間、胸膜肥厚和不良反應(yīng)等情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兩組臨床療效予以評(píng)估［4］，顯效：療程結(jié)束后行胸腔彩超檢查，結(jié)果提示無包裹形成，胸水或原包裹性積液完全消失；有效：療程結(jié)束后行胸腔彩超檢查，結(jié)果提示有部分包裹形成，僅有少量胸腔積液或者原包裹性積液減少；無效：療程結(jié)束后行胸腔彩超檢查，結(jié)果提示形成網(wǎng)格狀包裹積液，胸腔積液部分減少，抽液時(shí)出現(xiàn)反復(fù)堵管現(xiàn)象，須反復(fù)予以穿刺。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有研究數(shù)據(jù)均選擇SPSS13.0進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組臨床療效比較

觀察組治療總有效率（89.5%）明顯高于對(duì)照組（73.0%）（P＜0.05），見表1。

表1 各組臨床療效比較

2.2 各組臨床觀察指標(biāo)比較

觀察組排液量明顯多于對(duì)照組，胸水消失時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短，胸膜肥厚及氣胸等不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 各組臨床觀察指標(biāo)比較

3 討論

結(jié)核性胸膜炎患者胸腔滲出液中含有大量纖維蛋白和蛋白質(zhì)，若未采取積極有效的治療措施，可導(dǎo)致病情逐漸加重，使得胸腔發(fā)生粘連、機(jī)化、胸膜組織異常增厚并明顯收縮等病理改變，最終肺組織被完全包裹，呼吸功能受到嚴(yán)重影響［5］。在此病變過程中，纖維蛋白和胸膜炎癥反應(yīng)起到關(guān)鍵性的作用，前者在臟層與壁層胸膜組織之間形成網(wǎng)格狀粘連，后者則使得血管通透性程度顯著性升高，促進(jìn)炎性細(xì)胞因子的大量滲出和炎癥細(xì)胞廣泛浸潤(rùn)，合成和分泌較多的黏多糖和膠原纖維蛋白等物質(zhì)［6］。

中心靜脈導(dǎo)管胸腔閉式引流聯(lián)合尿激酶胸腔內(nèi)注射治療滲出性結(jié)核性胸膜炎，操作步驟簡(jiǎn)單，療效較為顯著，無需特殊裝置可在基層醫(yī)院廣泛開展。與常規(guī)普通胸腔穿刺抽液方法比較，有以下多種優(yōu)點(diǎn)［7］：避免因反復(fù)胸腔穿刺抽液而誘發(fā)氣胸、胸膜反應(yīng)及感染等不良反應(yīng)；中心靜脈導(dǎo)管閉式引流的速度緩慢且均勻，可避免引流速度過快而致肺水腫、死亡等嚴(yán)重后果；中心靜脈導(dǎo)管質(zhì)地柔軟，且具有一定張力，不易被壓扁而出現(xiàn)阻塞現(xiàn)象；胸腔積液引流時(shí)間較短且徹底，可明顯減少胸膜組織肥厚、粘連等情況發(fā)生，有助于肺組織生理功能的盡快恢復(fù)；胸腔沖洗和藥物注射較為方便，可促進(jìn)纖維蛋白等物質(zhì)的順利排出，降低胸膜組織肥厚的發(fā)生率；可反復(fù)送檢胸水；導(dǎo)管固定效果理想，患者耐受性較好，有利于醫(yī)務(wù)人員隨時(shí)觀察引流管的具體情況；避免反復(fù)胸腔穿刺所致胸膜組織增厚或胸壁結(jié)核。尿激酶是一種纖溶酶原激活物類的藥物，胸腔內(nèi)注射此藥物后可促進(jìn)胸腔內(nèi)的纖溶酶原迅速轉(zhuǎn)化成為纖溶酶［8］。而纖溶酶可有效清除臟層與壁層胸膜之間的網(wǎng)格狀粘連，并發(fā)揮溶解纖維蛋白的生理學(xué)功能作用［9］。應(yīng)用此藥物治療后，臟層與壁層胸膜之間的活動(dòng)度明顯增大，胸腔積液的黏稠程度顯著性下降，有助于胸腔積液順利引流出體外并盡快復(fù)張肺組織［10］。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，且排液量明顯多于對(duì)照組，胸水消失時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短，胸膜肥厚及氣胸等不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。由此可知，中心靜脈導(dǎo)管引流聯(lián)合尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎療效顯著，胸水消退時(shí)間快，不良反應(yīng)發(fā)生率較少，值得臨床推廣應(yīng)用。

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