曾憲杰++++++孫光裕++++++曾培燦

[摘要] 目的 探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例，兩組患者均予常規(guī)治療，治療組患者在此基礎(chǔ)上同時(shí)采用神經(jīng)節(jié)苷脂靜滴治療，對(duì)照組患者采用胞二磷膽堿治療，觀察兩組患者簡易精神狀態(tài)量表 （MMSE） 和日常生活能力量表 （ADL）評(píng)分。 結(jié)果 治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆效果顯著，能夠改善患者認(rèn)知力及日常生活能力，且安全性好。

[關(guān)鍵詞] 神經(jīng)節(jié)苷脂；血管性癡呆；MMSE；ADL

[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）02（a）-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征，患者神經(jīng)功能及生活活動(dòng)能力均受到明顯影響，因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義，為探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果，該研究對(duì)該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進(jìn)行分組研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對(duì)象，男34例，女30例，年齡50～82歲，平均年齡（68.2±3.8）歲，排除嚴(yán)重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等，將患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國腦血管會(huì)議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]制定的血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者進(jìn)行篩選：①有明確的腦血管疾病證據(jù)，腦部重要部位出現(xiàn)單發(fā)、多發(fā)性或腔隙性腦梗癥狀；②排除譫妄、意識(shí)障礙、嚴(yán)重失語、神經(jīng)病、全身疾病腦源性疾?。ò柎暮ＤV呆等）引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上予神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d；對(duì)照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后，分別使用簡易精神狀態(tài)（MMSE）量表、日常生活能力量表 （ADL） 評(píng)估其認(rèn)知力及日常生活能力。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較

治療后兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較（x±s）

[組別＼&治療前＼&治療后＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&觀察組（n=32）

參考組（n=32）

t

χ2＼&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86＼&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21＼&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68＼&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07＼&]

2.2 不良反應(yīng)

治療組所有患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，兩組病人治療前后查血常規(guī)、 肝腎功能、尿便常規(guī)、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據(jù)累及血管、病因、神經(jīng)影像學(xué)及病理學(xué)特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發(fā)病機(jī)制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細(xì)胞內(nèi)，釋放興奮性氨基酸從而導(dǎo)致自由基連鎖反應(yīng)有著直接關(guān)系。因此臨床治療主要以保護(hù)腦組織及抑制自由基為主要目的。神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì)，是細(xì)胞膜重要的組成部分，能夠?qū)?xì)胞膜形成穩(wěn)定，促進(jìn)細(xì)胞膜多種酶活性的恢復(fù)，從而降低腦組織中神經(jīng)細(xì)胞的含水量，同時(shí)對(duì)自由基的神經(jīng)毒性及興奮性氨基酸的毒性產(chǎn)生抵抗能力，減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡及損傷，促進(jìn)神經(jīng)生長及神經(jīng)功能的恢復(fù)。在缺血性腦卒中、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療中廣泛使用，急性腦血管病變時(shí)，會(huì)導(dǎo)致系列病理變化，鈣離子超載、NO升高等均會(huì)對(duì)腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經(jīng)元細(xì)胞膜中，從而發(fā)揮神經(jīng)結(jié)苷脂的功能對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生作用，并刺激他們做出應(yīng)答，促進(jìn)受損神經(jīng)組織的修復(fù)，藥物能夠保持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整性，保護(hù)細(xì)胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性，同時(shí)抑制氧自由基的生成，從而組織脂質(zhì)過氧化，對(duì)細(xì)胞功能形成保護(hù)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達(dá)[4]。該次研究中，對(duì)血管性癡呆患者給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療，患者M(jìn)MSE及ADL評(píng)分有明顯改善，說明外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠有效促進(jìn)神經(jīng)索生長，對(duì)神經(jīng)營養(yǎng)因子進(jìn)行激活，從而避免神經(jīng)元受到毒性產(chǎn)物的損傷，減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元、小腦神經(jīng)元、海馬椎體細(xì)胞死亡，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，對(duì)患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能進(jìn)行修復(fù)，有效減少患者神經(jīng)后遺癥，有效提高患者生活質(zhì)量。左朋等在對(duì)100例血管性癡呆患者進(jìn)行治療中對(duì)患者M(jìn)MSE量表和Barthel指數(shù)進(jìn)行觀察，其所得MMSE評(píng)分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對(duì)患者治療后均采用MMSE評(píng)分對(duì)患者治療后效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，說明MMSE評(píng)分在血管性癡呆患者治療效果評(píng)價(jià)中具有重要意義[5]。

該研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后MMSE和ADL評(píng)分均較治療前有所改善，而治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此可知，神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆療效顯著，有助于促進(jìn)患者腦功能的恢復(fù)，提高臨床治愈率，值得推廣使用[6]。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合康復(fù)治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（3）：128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫(yī)療，2013，1（1）：134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2013，11（6）：32-33.

[4] 劉偉， 孫寶瑩， 屈紅.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009，49（33）：90-91.

[5] 孟凱.早期應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22（1）：63-64.

[6] 易磊，曹娟. 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應(yīng)用[J].宜春學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，34（8）：159.

（收稿日期：2013-12-13）endprint

[摘要] 目的 探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例，兩組患者均予常規(guī)治療，治療組患者在此基礎(chǔ)上同時(shí)采用神經(jīng)節(jié)苷脂靜滴治療，對(duì)照組患者采用胞二磷膽堿治療，觀察兩組患者簡易精神狀態(tài)量表 （MMSE） 和日常生活能力量表 （ADL）評(píng)分。 結(jié)果 治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆效果顯著，能夠改善患者認(rèn)知力及日常生活能力，且安全性好。

[關(guān)鍵詞] 神經(jīng)節(jié)苷脂；血管性癡呆；MMSE；ADL

[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）02（a）-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征，患者神經(jīng)功能及生活活動(dòng)能力均受到明顯影響，因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義，為探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果，該研究對(duì)該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進(jìn)行分組研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對(duì)象，男34例，女30例，年齡50～82歲，平均年齡（68.2±3.8）歲，排除嚴(yán)重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等，將患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國腦血管會(huì)議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]制定的血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者進(jìn)行篩選：①有明確的腦血管疾病證據(jù)，腦部重要部位出現(xiàn)單發(fā)、多發(fā)性或腔隙性腦梗癥狀；②排除譫妄、意識(shí)障礙、嚴(yán)重失語、神經(jīng)病、全身疾病腦源性疾?。ò柎暮ＤV呆等）引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上予神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d；對(duì)照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后，分別使用簡易精神狀態(tài)（MMSE）量表、日常生活能力量表 （ADL） 評(píng)估其認(rèn)知力及日常生活能力。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較

治療后兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較（x±s）

[組別＼&治療前＼&治療后＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&觀察組（n=32）

參考組（n=32）

t

χ2＼&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86＼&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21＼&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68＼&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07＼&]

2.2 不良反應(yīng)

治療組所有患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，兩組病人治療前后查血常規(guī)、 肝腎功能、尿便常規(guī)、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據(jù)累及血管、病因、神經(jīng)影像學(xué)及病理學(xué)特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發(fā)病機(jī)制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細(xì)胞內(nèi)，釋放興奮性氨基酸從而導(dǎo)致自由基連鎖反應(yīng)有著直接關(guān)系。因此臨床治療主要以保護(hù)腦組織及抑制自由基為主要目的。神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì)，是細(xì)胞膜重要的組成部分，能夠?qū)?xì)胞膜形成穩(wěn)定，促進(jìn)細(xì)胞膜多種酶活性的恢復(fù)，從而降低腦組織中神經(jīng)細(xì)胞的含水量，同時(shí)對(duì)自由基的神經(jīng)毒性及興奮性氨基酸的毒性產(chǎn)生抵抗能力，減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡及損傷，促進(jìn)神經(jīng)生長及神經(jīng)功能的恢復(fù)。在缺血性腦卒中、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療中廣泛使用，急性腦血管病變時(shí)，會(huì)導(dǎo)致系列病理變化，鈣離子超載、NO升高等均會(huì)對(duì)腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經(jīng)元細(xì)胞膜中，從而發(fā)揮神經(jīng)結(jié)苷脂的功能對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生作用，并刺激他們做出應(yīng)答，促進(jìn)受損神經(jīng)組織的修復(fù)，藥物能夠保持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整性，保護(hù)細(xì)胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性，同時(shí)抑制氧自由基的生成，從而組織脂質(zhì)過氧化，對(duì)細(xì)胞功能形成保護(hù)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達(dá)[4]。該次研究中，對(duì)血管性癡呆患者給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療，患者M(jìn)MSE及ADL評(píng)分有明顯改善，說明外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠有效促進(jìn)神經(jīng)索生長，對(duì)神經(jīng)營養(yǎng)因子進(jìn)行激活，從而避免神經(jīng)元受到毒性產(chǎn)物的損傷，減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元、小腦神經(jīng)元、海馬椎體細(xì)胞死亡，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，對(duì)患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能進(jìn)行修復(fù)，有效減少患者神經(jīng)后遺癥，有效提高患者生活質(zhì)量。左朋等在對(duì)100例血管性癡呆患者進(jìn)行治療中對(duì)患者M(jìn)MSE量表和Barthel指數(shù)進(jìn)行觀察，其所得MMSE評(píng)分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對(duì)患者治療后均采用MMSE評(píng)分對(duì)患者治療后效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，說明MMSE評(píng)分在血管性癡呆患者治療效果評(píng)價(jià)中具有重要意義[5]。

該研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后MMSE和ADL評(píng)分均較治療前有所改善，而治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此可知，神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆療效顯著，有助于促進(jìn)患者腦功能的恢復(fù)，提高臨床治愈率，值得推廣使用[6]。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合康復(fù)治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（3）：128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫(yī)療，2013，1（1）：134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2013，11（6）：32-33.

[4] 劉偉， 孫寶瑩， 屈紅.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009，49（33）：90-91.

[5] 孟凱.早期應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22（1）：63-64.

[6] 易磊，曹娟. 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應(yīng)用[J].宜春學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，34（8）：159.

（收稿日期：2013-12-13）endprint

[摘要] 目的 探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果。 方法 將64例血管性癡呆患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例，兩組患者均予常規(guī)治療，治療組患者在此基礎(chǔ)上同時(shí)采用神經(jīng)節(jié)苷脂靜滴治療，對(duì)照組患者采用胞二磷膽堿治療，觀察兩組患者簡易精神狀態(tài)量表 （MMSE） 和日常生活能力量表 （ADL）評(píng)分。 結(jié)果 治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆效果顯著，能夠改善患者認(rèn)知力及日常生活能力，且安全性好。

[關(guān)鍵詞] 神經(jīng)節(jié)苷脂；血管性癡呆；MMSE；ADL

[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）02（a）-0009-02

血管性癡呆是指由出血性卒中、缺血性卒中等腦血管疾病引起的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征，患者神經(jīng)功能及生活活動(dòng)能力均受到明顯影響，因此探討治療血管性癡呆的有效方法有著重要的臨床意義，為探討神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆的臨床效果，該研究對(duì)該院2011年5月—2013年5月間收治的64例血管性癡呆患者進(jìn)行分組研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的64例血管性癡呆患者為研究對(duì)象，男34例，女30例，年齡50～82歲，平均年齡（68.2±3.8）歲，排除嚴(yán)重心臟、肝腎功能不全及遺傳性糖代謝異常等，將患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各為32例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國腦血管會(huì)議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]制定的血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者進(jìn)行篩選：①有明確的腦血管疾病證據(jù)，腦部重要部位出現(xiàn)單發(fā)、多發(fā)性或腔隙性腦梗癥狀；②排除譫妄、意識(shí)障礙、嚴(yán)重失語、神經(jīng)病、全身疾病腦源性疾病（阿爾茨海默癡呆等）引起的癡呆[2]。

1.3 方法

患者入院后均立即給予抗血小板凝集、活血化瘀、控制血壓、控制血糖及維持水、電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上予神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液40 mg溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d；對(duì)照組患者則予胞二磷膽堿注射液0.5 g溶于0.9% NS 250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。

1.4 療效判定

兩組患者用藥前后，分別使用簡易精神狀態(tài)（MMSE）量表、日常生活能力量表 （ADL） 評(píng)估其認(rèn)知力及日常生活能力。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較

治療后兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組患者M(jìn)MSE評(píng)分、ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分比較（x±s）

[組別＼&治療前＼&治療后＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&MMSE評(píng)分＼&ADL評(píng)分＼&觀察組（n=32）

參考組（n=32）

t

χ2＼&13.88±3.74

15.63±3.96

6.541 2

2.86＼&40.23±9.65

36.54±9.65

7.021 6

3.21＼&24.63±4.62

18.69±4.32

10.624 5

4.68＼&66.19±13.62

51.06±13.75

11.269 4

5.07＼&]

2.2 不良反應(yīng)

治療組所有患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，兩組病人治療前后查血常規(guī)、 肝腎功能、尿便常規(guī)、心電圖等未見明顯異常。

3 討論

臨床根據(jù)累及血管、病因、神經(jīng)影像學(xué)及病理學(xué)特征等將疾病分為急性血管性癡呆及慢性、亞急性血管性癡呆。疾病發(fā)病機(jī)制與缺氧、缺血組織引起鈣離子過量流入細(xì)胞內(nèi)，釋放興奮性氨基酸從而導(dǎo)致自由基連鎖反應(yīng)有著直接關(guān)系。因此臨床治療主要以保護(hù)腦組織及抑制自由基為主要目的。神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì)，是細(xì)胞膜重要的組成部分，能夠?qū)?xì)胞膜形成穩(wěn)定，促進(jìn)細(xì)胞膜多種酶活性的恢復(fù)，從而降低腦組織中神經(jīng)細(xì)胞的含水量，同時(shí)對(duì)自由基的神經(jīng)毒性及興奮性氨基酸的毒性產(chǎn)生抵抗能力，減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡及損傷，促進(jìn)神經(jīng)生長及神經(jīng)功能的恢復(fù)。在缺血性腦卒中、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦出血、腦和脊髓損傷等中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療中廣泛使用，急性腦血管病變時(shí)，會(huì)導(dǎo)致系列病理變化，鈣離子超載、NO升高等均會(huì)對(duì)腦組織造成損傷[3]。臨床研究顯示，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠穿過并鑲嵌在神經(jīng)元細(xì)胞膜中，從而發(fā)揮神經(jīng)結(jié)苷脂的功能對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生作用，并刺激他們做出應(yīng)答，促進(jìn)受損神經(jīng)組織的修復(fù)，藥物能夠保持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整性，保護(hù)細(xì)胞膜上Nae-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP 泵的生物活性，同時(shí)抑制氧自由基的生成，從而組織脂質(zhì)過氧化，對(duì)細(xì)胞功能形成保護(hù)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用及水腫組織中AQP4-mRNA表達(dá)[4]。該次研究中，對(duì)血管性癡呆患者給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療，患者M(jìn)MSE及ADL評(píng)分有明顯改善，說明外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能夠有效促進(jìn)神經(jīng)索生長，對(duì)神經(jīng)營養(yǎng)因子進(jìn)行激活，從而避免神經(jīng)元受到毒性產(chǎn)物的損傷，減少由于興奮性氨基酸引起的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元、小腦神經(jīng)元、海馬椎體細(xì)胞死亡，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，對(duì)患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能進(jìn)行修復(fù)，有效減少患者神經(jīng)后遺癥，有效提高患者生活質(zhì)量。左朋等在對(duì)100例血管性癡呆患者進(jìn)行治療中對(duì)患者M(jìn)MSE量表和Barthel指數(shù)進(jìn)行觀察，其所得MMSE評(píng)分與該次研究基本一致。而大量臨床研究中在對(duì)患者治療后均采用MMSE評(píng)分對(duì)患者治療后效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，說明MMSE評(píng)分在血管性癡呆患者治療效果評(píng)價(jià)中具有重要意義[5]。

該研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后MMSE和ADL評(píng)分均較治療前有所改善，而治療組患者M(jìn)MSE和ADL評(píng)分明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此可知，神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆療效顯著，有助于促進(jìn)患者腦功能的恢復(fù)，提高臨床治愈率，值得推廣使用[6]。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 蔣國鋒.單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合康復(fù)治療老年患者腦梗死的療效分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（3）：128-129.

[2] 羅宇.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療顱腦損傷的療效分析[J].中外醫(yī)療，2013，1（1）：134-135.

[3] 鐘瑾.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療血管性癡呆臨床療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2013，11（6）：32-33.

[4] 劉偉， 孫寶瑩， 屈紅.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療血管性癡呆22例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009，49（33）：90-91.

[5] 孟凱.早期應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷急性期顱腦損傷臨床觀察脂治療[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22（1）：63-64.

[6] 易磊，曹娟. 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉在急性重度顱腦損傷的臨床應(yīng)用[J].宜春學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，34（8）：159.

（收稿日期：2013-12-13）endprint