竇紅杰 胡芳寶 葛廣豪 王文 方唯一

心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白、肌鈣蛋白、腦鈉肽聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的評(píng)估價(jià)值

竇紅杰 胡芳寶 葛廣豪 王文 方唯一

目的 探討聯(lián)合檢測(cè)心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、肌鈣蛋白（TnI）、腦鈉肽（BNP）對(duì)急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的評(píng)估價(jià)值。方法 選擇2013年1月至2014年1月上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院ICU及心內(nèi)科確診的急性肺栓塞患者32例，其中男性15例，女性17例。對(duì)所有患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，聯(lián)合檢測(cè)H-FABP、TnI和BNP，行血?dú)夥治?、心電圖、心臟彩超等檢查。根據(jù)不同危險(xiǎn)分層選擇不同的治療方法，觀察不同危險(xiǎn)分層患者的H-FABP、TnI和BNP水平，以及患者的治療情況，分析H-FABP、TnI和BNP對(duì)急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的評(píng)估價(jià)值。結(jié)果 隨著急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的增加，H-FABP、TnI和BNP水平不斷升高，高危組的數(shù)值分別為（8.4±3.1）ng/ml、（0.981±0.357）ng/ml和（2458.00±1231.28）pg/ml，陽(yáng)性率為 100%，患者的臨床過(guò)程愈加復(fù)雜，預(yù)后變差。結(jié)論 聯(lián)合檢測(cè)H-FABP、TnI和BNP，可用于急性肺栓塞危險(xiǎn)分層，指導(dǎo)臨床決策。

急性肺栓塞；心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白；肌鈣蛋白；腦鈉肽

隨著臨床認(rèn)識(shí)的不斷加深和重視，急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）的檢測(cè)率逐漸增加，尤其是對(duì)骨科、婦產(chǎn)科等術(shù)后患者出現(xiàn)急性呼吸困難認(rèn)識(shí)的不斷提高，急性肺栓塞成為外科患者術(shù)后死亡的一個(gè)重要病因，也是外科術(shù)后患者轉(zhuǎn)入ICU的一個(gè)重要原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在心血管類疾病中，急性肺栓塞的發(fā)病率居第三位，僅次于高血壓和冠心?。辉趦?nèi)科疾病中，死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死，位居第三位[1,2]。急性肺栓塞可通過(guò)臨床癥狀、血?dú)夥治?、血D-二聚體和肺動(dòng)脈CT造影（CTA）等確診。根據(jù)患者是否合并休克、右心功能不全，對(duì)肺栓塞進(jìn)行危險(xiǎn)分層。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有多項(xiàng)研究[3,4]顯示，APE患者心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、腦鈉肽（BNP）水平升高，并且升高幅度與預(yù)后相關(guān)。心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）是心肌損傷的一種新型標(biāo)記物。國(guó)內(nèi)外研究顯示，部分急性肺栓塞患者血H-FABP升高。關(guān)于H-FABP、cTnI、BNP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)于急性肺栓塞預(yù)后評(píng)估的價(jià)值報(bào)道較少。本研究對(duì)急性肺栓塞患者進(jìn)行HFABP、cTnI和BNP水平聯(lián)合檢測(cè)，根據(jù)危險(xiǎn)分層，觀察不同危險(xiǎn)分層患者的H-FABP、cTnI和BNP水平，評(píng)價(jià)三者對(duì)急性肺栓塞危險(xiǎn)分層評(píng)估的臨床價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2013年1月至2014年1月入住我院ICU、心內(nèi)科確診急性肺栓塞患者32例，其中男性15例，女性17例。急性肺栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)肺血管病學(xué)組、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)提出的APE診斷與治療專家共識(shí)[5]，所有病例經(jīng)過(guò)CT肺動(dòng)脈造影確診肺栓塞，符合該診斷標(biāo)準(zhǔn)。①直接征象：肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損，遠(yuǎn)端肺血管不顯影；②間接征象：肺野內(nèi)的楔形影，條帶狀的高密度區(qū)，盤狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。入選標(biāo)準(zhǔn)：①確診的APE患者；②年齡18～75歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性冠脈綜合征；②原有各類心肌??；③特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓；④主動(dòng)脈夾層。根據(jù)2008年歐洲心臟病協(xié)會(huì)制定的《APE診斷與治療指南》[6]中的危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為高危組、中危組和低危組。將高危組定義為臨床表現(xiàn)存在休克或低血壓，伴或不伴右心功能不全和心肌損傷；中危組定義為不存在休克或低血壓，但同時(shí)伴右心功能不全和心肌損傷或以上兩者之一；低危組定義為不存在休克或持續(xù)低血壓，亦不伴右心功能不全和心肌損傷。中危和低危患者給予低分子肝素和華法林抗凝，高?；颊呓o予尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tpa）溶栓，其他治療包括吸氧、應(yīng)用呼吸機(jī)（無(wú)創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機(jī)）、維持循環(huán)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等。所有入選患者均由本人或法定代理人簽署知情同意書。

1.2 研究方法 32例患者均于確診后立即采血，化驗(yàn)肝腎功能、血糖、電解質(zhì)、心肌酶、血?dú)?、凝血功能、D-二聚體；確診急性肺栓塞后第一個(gè)24 h內(nèi)每6 h行血H-FABP、cTnI、BNP檢測(cè)，選擇其中最高值；確診急性肺栓塞后連續(xù)3 d和1周后行心電圖檢查。所有患者盡快行心臟彩超檢查，測(cè)定肺動(dòng)脈壓力和右心功能。

1.3 試驗(yàn)分組 根據(jù)血H-FABP測(cè)定結(jié)果，分成H-FABP 正常組（<6.5 ng/ml）和陽(yáng)性組（>6.5 ng/ml）；根據(jù)BNP結(jié)果分成BNP正常組（BNP<100 pg/ml）和BNP陽(yáng)性組（BNP>100 pg/ml）；根據(jù)血肌鈣蛋白結(jié)果，分成肌鈣蛋白正常組（cTnI<0.028 ng/ml）和肌鈣蛋白陽(yáng)性組（cTnI>0.028 ng/ml）。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察患者入院后的超聲心動(dòng)圖、血?dú)狻⒀獕?、呼吸衰竭等情況，記錄患者應(yīng)用血管活性藥物（多巴胺、腎上腺素）和呼吸機(jī)（有創(chuàng)及無(wú)創(chuàng)）情況，統(tǒng)計(jì)30 d病死率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以±s表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，兩組相關(guān)性分析采用Kappa檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床基本資料 本研究納入2013年1月至2014年1月在我院確診為肺栓塞患者共32例（男性 15例，女性 17 例），年齡 32～74（58.2±14.1）歲。其中高危組患者 8 例，年齡 42～74（55.74±12.45）歲；非高危組患者24例，包括中危組患者14例，年齡33～70（60.12±13.46）歲，低危組患者 10 例，年齡32～72（56.13±13.26）歲。從年齡分布來(lái)看，發(fā)病年齡多集中在60～70歲，提示隨著年齡增加，APE的發(fā)病率有增長(zhǎng)的趨勢(shì)，原因可能是由于高年齡患者自身的基礎(chǔ)疾病較多，導(dǎo)致APE的發(fā)病率較高。該年齡段如出現(xiàn)突發(fā)性呼吸困難、胸痛、暈厥等癥狀，需警惕肺栓塞的出現(xiàn)。32例急性肺栓塞患者的危險(xiǎn)因素分析：腫瘤史4例、創(chuàng)傷/骨折15例、2型糖尿病7例、下肢靜脈曲張5例、吸煙9例、既往深靜脈血栓形成10例、外科術(shù)后長(zhǎng)期臥床3例。UCG顯示右室功能障礙22例，心電圖顯示右室負(fù)荷過(guò)重15例，低氧血癥23例，休克6例，應(yīng)用血管活性藥物8例，行溶栓治療10例，死亡4例。

2.2 H-FABP測(cè)定結(jié)果 32例APE患者H-FABP水平為 3.10～13.46（6.58±3.25）ng/ml，其中高危組為（8.4±3.1）ng/ml，陽(yáng)性 8 例（100%）；中危組為（6.9±2.12）ng/ml，陽(yáng)性13例（92.9%）；低危組為（4.12±1.17）ng/ml，陽(yáng)性 1例（10.0%）。三組之間兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），即隨著APE患者危險(xiǎn)程度的升高，H-FABP也會(huì)相應(yīng)增加。見(jiàn)表1。

表1 APE三個(gè)亞組患者入院時(shí)H-FABP水平（±s）

表1 APE三個(gè)亞組患者入院時(shí)H-FABP水平（±s）

組別 例數(shù) H-FABP（ng/ml） H-FABP陽(yáng)性例數(shù)高危組 8 8.4±3.1 8中危組 14 6.9±2.1 12低危組 10 4.1±1.2 1 P值 <0.01 <0.01

2.3 肌鈣蛋白測(cè)定結(jié)果 高危組cTnI為（0.981±0.357）ng/ml，陽(yáng)性8例（100%）；中危組cTnI為（0.568±0.241）ng/ml，陽(yáng)性 12 例（85.7%）；低危組cTnI為（0.025±0.021）ng/ml，無(wú)陽(yáng)性例數(shù)。三組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表2。

表2 高中低危三組APE患者cTnI比較（s）

表2 高中低危三組APE患者cTnI比較（s）

組別例數(shù)cTnI（ng/ml）cTnI陽(yáng)性例數(shù)高危組 8 0.981±0.357 8中危組 14 0.568±0.241 13低危組 10 0.025±0.021 0 P值 <0.01 <0.01

2.4 腦鈉肽測(cè)定結(jié)果 高危組BNP值為2458 pg/ml（526～3937），中危組為 386.7 pg/ml（89～1247），低危組為58 pg/ml（23.00～97.24）；高危組陽(yáng)性8例（100%），中危組陽(yáng)性13例（78.6%），低危組無(wú)陽(yáng)性例數(shù)。三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表3。

表3 高中低危三組APE患者BNP比較（±s）

表3 高中低危三組APE患者BNP比較（±s）

組別 例數(shù) BNP（pg/ml） BNP陽(yáng)性例數(shù)高危組 8 2458.00±1231.28 8中危組 14 386.70±123.58 11低危組 10 58.00±13.61 0 P值 <0.01 <0.01

2.5 H-FABP與cTnI間的Kappa一致性檢驗(yàn) 測(cè)出患者H-FABP、BNP與cTnI濃度后，分別計(jì)算出其在不同危險(xiǎn)程度分層中的陽(yáng)性患者數(shù)及陰性患者數(shù)，對(duì) H-FABP、BNP與 cTnI兩兩之間進(jìn)行Kappa一致性檢驗(yàn)。H-FABP與BNP之間的檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表 4。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，Kappa值=0.653，P＜0.01，該Kappa值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Kappa值>0，有意義，Kappa值越大，說(shuō)明兩因子之間一致性越好。該Kappa值說(shuō)明H-FABP與BNP有一定的一致性，且一致性較理想。

表4 患者H-FABP與BNP的檢測(cè)結(jié)果

H-FABP與cTnI之間的檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表5。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，Kappa值=0.669，P＜0.01，該 Kappa值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明H-FABP與cTnI之間有一定一致性，且一致性較為理想。

表5 H-FABP與cTnI一致性檢驗(yàn)

BNP與cTnI之間的檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表6。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，Kappa值=0.765，P＜0.01，該 Kappa值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明BNP與cTnI之間有一定的一致性，Kappa值≥0.75，說(shuō)明BNP與cTnI之間有很高的一致性。

表6 BNP與cTnI相關(guān)性分析

三個(gè)因子之間的陽(yáng)性發(fā)生率兩兩比較可見(jiàn)，三個(gè)因子兩兩之間的Kappa值均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且Kappa值均>0.4，說(shuō)明H-FABP、BNP及cTnI三個(gè)因子兩兩之間均有較為理想的一致性，用于檢測(cè)患者心肌損傷或者右心功能不全時(shí)，均有意義。表明H-FABP不僅可以用于心肌梗死的診斷，也可用于APE患者的危險(xiǎn)程度分層及預(yù)后評(píng)估。

3 討論

APE是臨床上發(fā)病率和病死率都比較高的一種疾病。在心血管疾病中，APE發(fā)病率僅次于冠心病和高血壓。該病常會(huì)與其他疾病并存，其預(yù)后的影響因素較多。APE的誤診率和漏診率也都比較高。在美國(guó)，APE的誤診率高達(dá)67%～73%[1]；在國(guó)內(nèi)，APE的誤診率高達(dá)70%～85%，大多誤診為冠心病、急性心肌梗死、肺炎、慢阻肺及腫瘤等[2]。統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，在國(guó)外死亡病例中僅約33.3%于死亡前得以確診，僅6.5%的病例獲得了及時(shí)治療。

H-FABP具有調(diào)節(jié)脂肪酸的代謝，調(diào)節(jié)脂肪酸對(duì)各種代謝酶、受體和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因表達(dá)等作用。該因子在心肌受損時(shí)含量會(huì)升高，由于HFABP的相對(duì)分子質(zhì)量較小，可以快速?gòu)男募〖?xì)胞內(nèi)漏出，早期在血液中可以檢測(cè)到，因此可用于發(fā)病早期對(duì)心肌損害的程度評(píng)估[7,8]。心肌損傷20 min血中H-FABP就開(kāi)始升高，4～6 h達(dá)高峰，后隨尿液排出體外，24 h可恢復(fù)到正常水平，有較高的診斷性及有效性，且不會(huì)與其他蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)，所以對(duì)心肌損傷的檢測(cè)有著很高的特異性，其在APE患者危險(xiǎn)分層中的作用優(yōu)于肌鈣蛋白[9]。本研究發(fā)現(xiàn)，急性肺栓塞中高?；颊甙橛行募p傷時(shí)，血中可檢測(cè)到H-FABP明顯升高，與肌鈣蛋白水平有較好的一致性。

cTnI是心肌細(xì)胞損傷最敏感和最具有特異性的心臟生物標(biāo)記物，臨床上常用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征的危險(xiǎn)分層和預(yù)后判斷。近年來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn)cTnI升高可見(jiàn)于非缺血性心臟疾病患者。且有研究發(fā)現(xiàn)，以肺動(dòng)脈高壓和右室功能障礙為主的疾患，如急性肺栓塞、慢阻肺急性發(fā)作患者心肌肌鈣蛋白升高，且升高程度與患者的預(yù)后密切相關(guān)。當(dāng)APE患者繼發(fā)心肌受損后，心室肌細(xì)胞會(huì)將肌鈣蛋白復(fù)合物釋放到血液中，4～6 h后，即可在血液中檢測(cè)到cTnI升高，此后6～10 d內(nèi)均可在血液中測(cè)到。對(duì)于心肌損傷來(lái)說(shuō)，cTnI具有高特異性、高靈敏度。Logeart等[10]研究發(fā)現(xiàn)，APE患者繼發(fā)右心功能不全者cTnI濃度高于無(wú)右心功能不全者。Bonis等[11]發(fā)現(xiàn)，年老的APE住院患者cTnI的濃度越高，院內(nèi)死亡率及短期死亡率越高。本研究發(fā)現(xiàn)，急性肺栓塞患者肌鈣蛋白水平越高，臨床過(guò)程越復(fù)雜，患者越可發(fā)生急性呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生低血壓、休克，甚至死亡。

BNP又名B型利鈉肽，是由32個(gè)氨基酸組成的多胍肽，是1988年Sudoh等首先從豬腦中分離出，隨后發(fā)現(xiàn)人類心、肺、腦、脊髓等組織中廣泛分布BNP。血漿中BNP主要由心室細(xì)胞分泌，是在心室容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)由心室合成和分泌的心臟神經(jīng)激素，具有利鈉、排尿、擴(kuò)張血管和抑制腎素、醛固酮分泌等作用，心室負(fù)荷和心壁張力的改變是刺激BNP分泌的主要條件。研究表明，血漿BNP濃度是有癥狀、無(wú)癥狀患者心室功能障礙的敏感指標(biāo)，與充血性心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)。2001年歐洲心臟病協(xié)會(huì)制定的心力衰竭指南中，已將腦鈉肽水平作為心力衰竭（心衰）診斷的客觀指標(biāo)之一[12]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，肺動(dòng)脈壓升高時(shí)，血漿BNP水平上升。在人類，肺動(dòng)脈高壓時(shí)，BNP水平升高。研究表明，右室容量負(fù)荷過(guò)重時(shí)BNP水平升高，但右室壓力負(fù)荷過(guò)重者BNP水平升高更明顯，BNP水平升高程度與右室功能障礙程度呈正比。急性肺栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈壓升高程度與血管堵塞面積及基礎(chǔ)心肺情況密切相關(guān)。無(wú)心肺疾病的患者血管堵塞面積超過(guò)25%～30%時(shí)即會(huì)出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓力升高，右室負(fù)荷增加；當(dāng)血管堵塞面積>50%，平均肺動(dòng)脈壓超過(guò) 40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）時(shí)，則常導(dǎo)致急性右心衰[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，中、高危急性肺栓塞時(shí)，BNP中度升高，且升高程度與肌鈣蛋白、HFABP一致，可以較好地評(píng)估病情。

總之，H-FABP是一種新的、檢測(cè)簡(jiǎn)單的心肌損害生物指標(biāo)，在明確診斷和臨床預(yù)后中有較為實(shí)際的臨床價(jià)值，對(duì)于已診斷明確者，可用于病情嚴(yán)重性、預(yù)后評(píng)估及協(xié)助制訂臨床治療方案。因此，聯(lián)合檢測(cè)心肌損傷及右室功能障礙，即同時(shí)測(cè)量cTnI、H-FABP、BNP及超聲心動(dòng)圖等對(duì)APE的分層更為準(zhǔn)確，有助于在入院早期準(zhǔn)確預(yù)測(cè)患者的不良預(yù)后，以利于指導(dǎo)進(jìn)一步的治療決策。

本研究的不足：本研究未對(duì)觀察對(duì)象的治療及預(yù)后進(jìn)行追蹤觀察，期待在后期進(jìn)行大樣本試驗(yàn)時(shí)，對(duì)患者的治療、住院時(shí)間、預(yù)后加以后續(xù)了解，以期早期對(duì)患者危險(xiǎn)程度評(píng)估，給予適當(dāng)?shù)母深A(yù)治療，以降低死亡率，改善患者生存狀態(tài)。

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patients of acute pulmonary embolism

DOU Hong-jie＊，HU Fang-bao，GE Guang-hao，et al.＊Department of ICU，Shanghai Fengxian District Central Hospital，Shanghai 201400，China

Objective To discuss the value of the combined detection of H-FABP，BNP and troponin to the evaluation of the risk stratification in patients of acute pulmonary embolism.Methods 32 cases of patients with acute pulmonary embolism were performed on risk stratification.All the patients were observed through combined detection of heart type fatty acid binding protein（H-FABP），cardiac troponin I（TnI），BNP，blood gas analysis，electrocardiogram，and echocardiogram examination.Different treatment methods were selected according to the different risk stratification.The levels of H-FABP，TnI and BNP were evaluated in patients with different risk stratification and the conditions of treatment.The value of H-FABP，TnI and BNP in the evaluation of risk stratification in patients with acute pulmonary embolism was analyzed.Results With the increase of the risk stratification of acute pulmonary embolism，H-FABP，TnI and BNP levels rising，the value was （8.4±3.1）ng/ml，（0.981±0.357）ng/ml，（2458.00±1231.28）pg/ml respectively，and the positive rate was 100%，and yet the patient’s clinical process was more complex，and a worse prognosis.Conclusion H-FABP and TnI and BNP joint detection，can be used in the risk stratification of acute pulmonary embolism，and may guide the clinical decision making.

Acute pulmonary embolism； Heart type fatty acid binding protein； Cardiac troponin；Brain natriuretic peptide

201400 上海市，上海奉賢區(qū)中心醫(yī)院ICU（竇紅杰、胡芳寶、王文），心內(nèi)科（葛廣豪）；上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院心內(nèi)科（方唯一）

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.10.008

R563.5

A

1672-5301（2014）10-0887－05

2014-07-07）