湯艷艷

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機分兩組，對照組不加干擾素-α治療，實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結果：干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率（P<0.05），降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率（P<0.05）。結論：在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率，降低無效率；縮短患者癥狀體征的改善時間，有助于慢性粒細胞白血病的治療。

【關鍵詞】干擾素；慢性粒細胞白血??；治療效果

慢性粒細胞白血?。╟hronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。饕婕八柘?，約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎治療之上加用干擾素-α，觀察其對CML的治療效果。

資料與方法

研究對象：選取在2011年～2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎治療藥物，將41例患者隨機分成兩組：對照組和實驗組。對照組維持基礎療法，共20例（男13例，女7例）；實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對比差異不明顯，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

治療方法：對照組采用HU做基礎藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時，改為初始劑量的1/2，當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α，300U萬單位皮下注射，5次/周，見完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

療效評價：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3]，即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準：分完全血液學緩解（CHR）、部分血液學緩解（PHR）以及無效（NHR）。細胞遺傳學緩解判定標準：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學緩解（PCR）、小部分遺傳學緩解（MCR）以及無遺傳學緩解（NCR）。

觀察指標：血液學和細胞遺傳學緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學意義。

結果

兩組血液學緩解情況比較：結果顯示：實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%，顯著高于對照組；實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見，男性對于女性。起病緩慢，病程較長，可分為3個階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽性，BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細胞，但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質的黏附缺陷，使抑制的信號得以恢復，進而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高，無效緩解率降低；完全細胞遺傳學緩解率增高，無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經濟負擔將成為我們努力的方向。

參考文獻

[1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京：科學出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機分兩組，對照組不加干擾素-α治療，實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結果：干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率（P<0.05），降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率（P<0.05）。結論：在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率，降低無效率；縮短患者癥狀體征的改善時間，有助于慢性粒細胞白血病的治療。

【關鍵詞】干擾素；慢性粒細胞白血??；治療效果

慢性粒細胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。饕婕八柘?，約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎治療之上加用干擾素-α，觀察其對CML的治療效果。

資料與方法

研究對象：選取在2011年～2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎治療藥物，將41例患者隨機分成兩組：對照組和實驗組。對照組維持基礎療法，共20例（男13例，女7例）；實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對比差異不明顯，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

治療方法：對照組采用HU做基礎藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時，改為初始劑量的1/2，當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α，300U萬單位皮下注射，5次/周，見完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

療效評價：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3]，即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準：分完全血液學緩解（CHR）、部分血液學緩解（PHR）以及無效（NHR）。細胞遺傳學緩解判定標準：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學緩解（PCR）、小部分遺傳學緩解（MCR）以及無遺傳學緩解（NCR）。

觀察指標：血液學和細胞遺傳學緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學意義。

結果

兩組血液學緩解情況比較：結果顯示：實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%，顯著高于對照組；實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見，男性對于女性。起病緩慢，病程較長，可分為3個階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽性，BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細胞，但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質的黏附缺陷，使抑制的信號得以恢復，進而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高，無效緩解率降低；完全細胞遺傳學緩解率增高，無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經濟負擔將成為我們努力的方向。

參考文獻

[1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京：科學出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機分兩組，對照組不加干擾素-α治療，實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結果：干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率（P<0.05），降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率（P<0.05）。結論：在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率，降低無效率；縮短患者癥狀體征的改善時間，有助于慢性粒細胞白血病的治療。

【關鍵詞】干擾素；慢性粒細胞白血??；治療效果

慢性粒細胞白血?。╟hronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。饕婕八柘?，約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎治療之上加用干擾素-α，觀察其對CML的治療效果。

資料與方法

研究對象：選取在2011年～2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎治療藥物，將41例患者隨機分成兩組：對照組和實驗組。對照組維持基礎療法，共20例（男13例，女7例）；實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對比差異不明顯，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

治療方法：對照組采用HU做基礎藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時，改為初始劑量的1/2，當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α，300U萬單位皮下注射，5次/周，見完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

療效評價：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3]，即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準：分完全血液學緩解（CHR）、部分血液學緩解（PHR）以及無效（NHR）。細胞遺傳學緩解判定標準：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學緩解（PCR）、小部分遺傳學緩解（MCR）以及無遺傳學緩解（NCR）。

觀察指標：血液學和細胞遺傳學緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學意義。

結果

兩組血液學緩解情況比較：結果顯示：實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%，顯著高于對照組；實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見，男性對于女性。起病緩慢，病程較長，可分為3個階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽性，BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細胞，但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質的黏附缺陷，使抑制的信號得以恢復，進而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高，無效緩解率降低；完全細胞遺傳學緩解率增高，無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經濟負擔將成為我們努力的方向。

參考文獻

[1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京：科學出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.