鄭玲

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對(duì)比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發(fā)因素等關(guān)系。方法：對(duì)2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進(jìn)行分析。結(jié)果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無(wú)顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當(dāng)、應(yīng)激。結(jié)論：對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要。

【關(guān)鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥之一，并隨著我國(guó)人民生活水平的提高，平均壽命的延長(zhǎng)，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見(jiàn)病[1]。因此，對(duì)糖尿病酮癥酸中毒相關(guān)因素進(jìn)行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險(xiǎn)因素及最佳治療方案，從而作必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來(lái)源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重，胃腸道反應(yīng)，呼吸加深加快，脫水與休克表現(xiàn)，誘發(fā)并表現(xiàn)。本實(shí)驗(yàn)室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來(lái)自日本東芝牌全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，尿酮體用試紙法檢測(cè)。

統(tǒng)計(jì)方法：所有數(shù)用均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示用檢測(cè)。

結(jié)果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴(yán)重脫水時(shí)肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類(lèi)型隨機(jī)分為兩組，其血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體恢復(fù)時(shí)間，及胰島素用量均無(wú)明顯差異。見(jiàn)表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當(dāng)7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應(yīng)計(jì)4例（12.5%），其中手術(shù)2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關(guān)系：32例中按病程長(zhǎng)短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見(jiàn)糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關(guān)系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關(guān)系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發(fā)病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關(guān)系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發(fā)病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經(jīng)靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100～200mu/ml。以達(dá)到抑制脂肪動(dòng)員分析及酮體生成的最大效應(yīng)和相當(dāng)強(qiáng)的降糖反應(yīng)[2]。本文對(duì)三種方法進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，其對(duì)糖尿病酮癥病人血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體消失時(shí)間及胰島素用量上均無(wú)顯著差異。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道DKA最常見(jiàn)的有因?yàn)楦腥?，其次為治療不?dāng)、飲食不當(dāng)及應(yīng)激狀態(tài)。本組中感染20例，治療不當(dāng)8例，應(yīng)激狀態(tài)4例與文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同。由于急性感染及應(yīng)激造成的升血糖激素（糖皮質(zhì)類(lèi)固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長(zhǎng)激素）分泌持續(xù)增多和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮升高，導(dǎo)致血糖升高，胰島素相對(duì)不足，末梢組織對(duì)葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。近年來(lái)多種糖尿病治療手段問(wèn)世，其中一些方法并無(wú)治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因。

隨著糖尿病病程延長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之增加，同時(shí)由于磺脲類(lèi)藥物的使用，胰淀粉樣物質(zhì)在胰島B細(xì)胞的沉積也隨時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，所以糖尿病患病時(shí)間越長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內(nèi)脂肪及肌肉組織中的能量物質(zhì)被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是胰島素缺乏及反調(diào)節(jié)激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內(nèi)胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發(fā)生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關(guān)[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數(shù)較少，尚未發(fā)現(xiàn)，有待以后進(jìn)一步觀(guān)察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生均有明確的誘因與感染、治療不當(dāng)、飲食不當(dāng)，及應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)，糖尿病人出現(xiàn)上述情況應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。同時(shí)對(duì)糖尿病病人進(jìn)行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據(jù)病人入院時(shí)的臨床表現(xiàn)，醫(yī)院具體條件，本人習(xí)慣任意選用。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進(jìn)，陳月.糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對(duì)比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發(fā)因素等關(guān)系。方法：對(duì)2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進(jìn)行分析。結(jié)果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無(wú)顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當(dāng)、應(yīng)激。結(jié)論：對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要。

【關(guān)鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥之一，并隨著我國(guó)人民生活水平的提高，平均壽命的延長(zhǎng)，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見(jiàn)病[1]。因此，對(duì)糖尿病酮癥酸中毒相關(guān)因素進(jìn)行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險(xiǎn)因素及最佳治療方案，從而作必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來(lái)源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重，胃腸道反應(yīng)，呼吸加深加快，脫水與休克表現(xiàn)，誘發(fā)并表現(xiàn)。本實(shí)驗(yàn)室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來(lái)自日本東芝牌全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，尿酮體用試紙法檢測(cè)。

統(tǒng)計(jì)方法：所有數(shù)用均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示用檢測(cè)。

結(jié)果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴(yán)重脫水時(shí)肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類(lèi)型隨機(jī)分為兩組，其血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體恢復(fù)時(shí)間，及胰島素用量均無(wú)明顯差異。見(jiàn)表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當(dāng)7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應(yīng)計(jì)4例（12.5%），其中手術(shù)2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關(guān)系：32例中按病程長(zhǎng)短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見(jiàn)糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關(guān)系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關(guān)系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發(fā)病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關(guān)系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發(fā)病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經(jīng)靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100～200mu/ml。以達(dá)到抑制脂肪動(dòng)員分析及酮體生成的最大效應(yīng)和相當(dāng)強(qiáng)的降糖反應(yīng)[2]。本文對(duì)三種方法進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，其對(duì)糖尿病酮癥病人血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體消失時(shí)間及胰島素用量上均無(wú)顯著差異。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道DKA最常見(jiàn)的有因?yàn)楦腥?，其次為治療不?dāng)、飲食不當(dāng)及應(yīng)激狀態(tài)。本組中感染20例，治療不當(dāng)8例，應(yīng)激狀態(tài)4例與文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同。由于急性感染及應(yīng)激造成的升血糖激素（糖皮質(zhì)類(lèi)固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長(zhǎng)激素）分泌持續(xù)增多和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮升高，導(dǎo)致血糖升高，胰島素相對(duì)不足，末梢組織對(duì)葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。近年來(lái)多種糖尿病治療手段問(wèn)世，其中一些方法并無(wú)治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因。

隨著糖尿病病程延長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之增加，同時(shí)由于磺脲類(lèi)藥物的使用，胰淀粉樣物質(zhì)在胰島B細(xì)胞的沉積也隨時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，所以糖尿病患病時(shí)間越長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內(nèi)脂肪及肌肉組織中的能量物質(zhì)被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是胰島素缺乏及反調(diào)節(jié)激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內(nèi)胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發(fā)生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關(guān)[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數(shù)較少，尚未發(fā)現(xiàn)，有待以后進(jìn)一步觀(guān)察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生均有明確的誘因與感染、治療不當(dāng)、飲食不當(dāng)，及應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)，糖尿病人出現(xiàn)上述情況應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。同時(shí)對(duì)糖尿病病人進(jìn)行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據(jù)病人入院時(shí)的臨床表現(xiàn)，醫(yī)院具體條件，本人習(xí)慣任意選用。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進(jìn)，陳月.糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對(duì)比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發(fā)因素等關(guān)系。方法：對(duì)2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進(jìn)行分析。結(jié)果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無(wú)顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當(dāng)、應(yīng)激。結(jié)論：對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要。

【關(guān)鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥之一，并隨著我國(guó)人民生活水平的提高，平均壽命的延長(zhǎng)，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見(jiàn)病[1]。因此，對(duì)糖尿病酮癥酸中毒相關(guān)因素進(jìn)行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險(xiǎn)因素及最佳治療方案，從而作必要的干預(yù)，對(duì)降低其發(fā)病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來(lái)源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重，胃腸道反應(yīng)，呼吸加深加快，脫水與休克表現(xiàn)，誘發(fā)并表現(xiàn)。本實(shí)驗(yàn)室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來(lái)自日本東芝牌全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，尿酮體用試紙法檢測(cè)。

統(tǒng)計(jì)方法：所有數(shù)用均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示用檢測(cè)。

結(jié)果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續(xù)靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴(yán)重脫水時(shí)肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類(lèi)型隨機(jī)分為兩組，其血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體恢復(fù)時(shí)間，及胰島素用量均無(wú)明顯差異。見(jiàn)表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當(dāng)7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應(yīng)計(jì)4例（12.5%），其中手術(shù)2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關(guān)系：32例中按病程長(zhǎng)短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見(jiàn)糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關(guān)系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關(guān)系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發(fā)病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關(guān)系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發(fā)病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經(jīng)靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100～200mu/ml。以達(dá)到抑制脂肪動(dòng)員分析及酮體生成的最大效應(yīng)和相當(dāng)強(qiáng)的降糖反應(yīng)[2]。本文對(duì)三種方法進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，其對(duì)糖尿病酮癥病人血糖恢復(fù)時(shí)間，CO2-CP恢復(fù)時(shí)間，酮體消失時(shí)間及胰島素用量上均無(wú)顯著差異。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道DKA最常見(jiàn)的有因?yàn)楦腥荆浯螢橹委煵划?dāng)、飲食不當(dāng)及應(yīng)激狀態(tài)。本組中感染20例，治療不當(dāng)8例，應(yīng)激狀態(tài)4例與文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同。由于急性感染及應(yīng)激造成的升血糖激素（糖皮質(zhì)類(lèi)固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長(zhǎng)激素）分泌持續(xù)增多和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮升高，導(dǎo)致血糖升高，胰島素相對(duì)不足，末梢組織對(duì)葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。近年來(lái)多種糖尿病治療手段問(wèn)世，其中一些方法并無(wú)治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因。

隨著糖尿病病程延長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之增加，同時(shí)由于磺脲類(lèi)藥物的使用，胰淀粉樣物質(zhì)在胰島B細(xì)胞的沉積也隨時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，所以糖尿病患病時(shí)間越長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內(nèi)脂肪及肌肉組織中的能量物質(zhì)被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是胰島素缺乏及反調(diào)節(jié)激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內(nèi)胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發(fā)生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關(guān)[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數(shù)較少，尚未發(fā)現(xiàn)，有待以后進(jìn)一步觀(guān)察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生均有明確的誘因與感染、治療不當(dāng)、飲食不當(dāng)，及應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)，糖尿病人出現(xiàn)上述情況應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。同時(shí)對(duì)糖尿病病人進(jìn)行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據(jù)病人入院時(shí)的臨床表現(xiàn)，醫(yī)院具體條件，本人習(xí)慣任意選用。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進(jìn)，陳月.糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.