劉文民 陳國藩 菅 穎 劉善新

應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死J波的相關(guān)性分析

劉文民 陳國藩 菅 穎 劉善新

急性心肌梗死（AMI）早期由于去甲腎上腺素、腎上腺素、β內(nèi)啡肽等分泌增多可以促使血糖升高，這種血糖增高的現(xiàn)象稱為應(yīng)激性高血糖。合并應(yīng)激性高血糖的AMI患者無論既往是否有糖尿病史，其惡性室性心律失常的發(fā)生率均明顯升高。另一方面，AMI患者J波的出現(xiàn)與患者室性心律失常的嚴(yán)重程度、預(yù)后有著緊密的聯(lián)系，越來越受到心血管醫(yī)師的重視。本文旨在探討AMI患者應(yīng)激性高血糖與J波發(fā)生的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料選擇2007年5月至2012年5月杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科收治的無糖尿病病史的AMI患者252例，其中男性165例，女性87例，年齡51～87（68.0±13.2）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4]；年齡＞18歲；既往無糖尿病史，入院糖化血紅蛋白值正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有明確糖尿病史；已經(jīng)診斷甲狀腺功能亢進(jìn)且正在接受治療的患者；診斷為庫欣綜合征等影響糖代謝的患者；嚴(yán)重的肝腎功能衰竭患者。

1.2 方法所有患者入院后詳細(xì)詢問病史，伴發(fā)疾病及用藥情況，并查血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、血糖、心肌酶等，行超聲心動描記術(shù)、腹部B超、X線胸片檢查。所有AMI患者均按照美國心臟病學(xué)學(xué)院/美國心臟病協(xié)會（ACC/AHA）治療指南根據(jù)就診時間及危險分層進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）或溶栓、抗凝治療，以及常規(guī)抗血小板治療。所有患者均在入院后予心電監(jiān)測至少48h,入院后至少每周行2～3次心電圖檢查，并行至少1次24h動態(tài)心電圖檢測。所有患者每日清晨檢測空腹血糖。J波判斷標(biāo)準(zhǔn)：入院后體表心電圖導(dǎo)聯(lián)中至少1次出現(xiàn)J點抬高，振幅≥0.1mV，時間≥0.02s，向上的偏離基線的波。并記錄室性心律失常，包括:頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律、室性期前收縮連發(fā)、多源室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動。應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)：入院后至少2次空腹血糖≥7.0mmol/L。根據(jù)有無J波的出現(xiàn)分為J波組和無J波組，根據(jù)有無應(yīng)激性高血糖分為應(yīng)激性高血糖組和血糖正常組，分析應(yīng)激性高血糖與J波發(fā)生的相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；采用多因素logistic回歸分析AMI伴發(fā)J波的危險因素，計算風(fēng)險比（OR值）和95%的可信區(qū)間（CI）。

2 結(jié)果

2.1 J波組與無J波組一般資料比較出現(xiàn)J波103例（J波組），未出現(xiàn)J波149例（無J波組），AMI后J波的發(fā)生率為40.87%。兩組一般資料比較見表1。固醇；TG.甘油三酯；ALT.丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶；LVEF.左心室射血分?jǐn)?shù)；藥物.入院前患者服藥情況；ACEI/ARB.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑

表1 兩組患者一般資料比較

由表1可見，J波組的性別、年齡、BMI、血脂、肌酐、高血壓病、冠心病、藥物使用情況及吸煙、飲酒史與無J波組比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），而J波組應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率高于無J波組（P＜0.01）。J波心電圖見圖1。

圖1 AMI患者典型J波心電圖。A～D箭頭示J波。

2.2 應(yīng)激性高血糖組與血糖正常組心肌梗死特征的比較見表2。

由表2可見，應(yīng)激性高血糖組性別、年齡、AMI類型、梗死部位、合并癥的發(fā)生率、治療情況與血糖正常組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；而J波發(fā)生率、室性心律失常發(fā)生率均高于對照組（均P＜0.01）。

2.3 AMI患者發(fā)生J波的危險因素logistic回歸分析變量均以0、1表示（是：1，否：0），多因素二元logistic回歸分析提示應(yīng)激性高血糖為AMI患者發(fā)生J波的危險因素，詳見表3。

3 討論

QRS波群終末與ST段的連接點稱為J點，標(biāo)志著心室除極結(jié)束，復(fù)極開始。J波的定義為J點升高，與抬高的ST段融為一體，在QRS-ST連接處出現(xiàn)的形態(tài)呈圓頂狀、駝峰狀波。隨著心電圖技術(shù)的普及和逐步的深入，廣大醫(yī)務(wù)人員對于J波的認(rèn)識得到了發(fā)展。

發(fā)生AMI時，一方面，由于心肌細(xì)胞急性缺血、缺氧、代謝障礙，Ca2+、Na+等內(nèi)向電流減少而外向電流鉀電流增加。心外膜和心內(nèi)膜對于缺血環(huán)境敏感性不同，導(dǎo)致心室內(nèi)外膜動作電位之間產(chǎn)生了跨壁電位差，動作電位切跡加深，心電圖上表現(xiàn)出J點抬高或產(chǎn)生J波。另一方面，非糖尿病患者在嚴(yán)重疾病等應(yīng)激狀態(tài)下可以出現(xiàn)血糖異常升高的現(xiàn)象，也就是應(yīng)激性高血糖。AMI患者25%～50%可出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖[1]。應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)是AMI并發(fā)心律失常的一個重要危險因素[2]。可能的機(jī)制為升高的血糖加重了胰島素抵抗，出現(xiàn)高胰島素血癥，心肌細(xì)胞糖酵解底物減少，游離脂肪酸產(chǎn)生過多，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝障礙，對缺血的心肌細(xì)胞毒性作用加強(qiáng)。由于心肌細(xì)胞膜的損傷，導(dǎo)致Ca2+超載，氧耗增加，心肌細(xì)胞復(fù)極不一致，促發(fā)心律失常[3]。另外，肝糖原異生增加，而心肌糖原合成減少，心肌能量供應(yīng)不足，細(xì)胞電位和離子轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響，心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)發(fā)生變化，導(dǎo)致心律失常發(fā)生；由于緊張、疼痛、焦慮等原因使兒茶酚胺的釋放增加，致心率加快，心室顫動的閾值降低，惡性室性心律失常特別是心室顫動的發(fā)生率增高[4]。J波的發(fā)生與高敏C反應(yīng)蛋白的升高相關(guān)，提示嚴(yán)重室性心律失?；颊叩牟环€(wěn)定性心絞痛或心肌梗死的存在；J波的發(fā)生與心肌酶水平也相關(guān)，提示心肌標(biāo)志物水平的高低與心肌壞死的數(shù)量呈正比[5]。

我們的研究發(fā)現(xiàn)，AMI后應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)與患者J波的發(fā)生相關(guān)，是AMI患者出現(xiàn)J波的獨立危險因素，AMI后出現(xiàn)高血糖的患者出現(xiàn)J波風(fēng)險是無高血糖患者的2倍，發(fā)生J波的患者室性心律失常的發(fā)生率增加，與目前報道一致[3]?？赡艿脑驗楦哐菍?dǎo)致了心室細(xì)胞膜電位的不均一性增加，產(chǎn)生心室復(fù)極早期跨室壁復(fù)極離散度。AMI出現(xiàn)J波時，J波持續(xù)時間目前還沒有明確，但是有些研究顯示J波呈頓挫型且振幅高、持續(xù)時間長者提示發(fā)生心律失常事件危險增加。與未出現(xiàn)J波的患者相比較，出現(xiàn)J波的患者心肌復(fù)極離散度加大，復(fù)極時心電活動不穩(wěn)定性顯著增加，從而導(dǎo)致惡性心律失常特別是室性心律失常事件的發(fā)生率顯著增加[5]。因此，對于AMI出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的患者，要加強(qiáng)心電監(jiān)測，注意有無J波的出現(xiàn)，AMI伴J波的出現(xiàn)意味著心電活動不穩(wěn)定性明顯增加，早期識別可預(yù)防惡性心律失常等心臟事件的發(fā)生。

表2 應(yīng)激性高血糖組與血糖正常組心肌梗死特征的比較[例（%）]

表3 AMI患者發(fā)生J波的危險因素logistic回歸分析

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2013-06-21）

（本文編輯：馬雯娜）

310015杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科

劉文民，E-mail：chenyan0815@hotmail.com