丁雪萍

[摘 要] 目的 觀察急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平的改變?

方法 將60例首發(fā)急性腦梗死患者按神經(jīng)功能缺損評分分三類，即輕型：N

IHSS≤8，中型：8

結(jié)果 與正常對照組比較，急性腦梗死組的三碘甲狀腺原氨酸（TT3）顯著下

降（P<0.01），促甲狀腺激素（TSH）明顯下降（P<0.05），甲狀腺素（TT4）差異無

統(tǒng)計學(xué)意義；與輕型組比較，中型組TT3明顯下

降（P<0.05）?重型組TT3顯著下降（P<0.01）；重型組與中型組比較TT3明顯下

降（P<0.05），TT4?TSH?游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）?游離甲狀腺素（FT4）?抗甲

狀腺過氧化酶抗體（TPOA）?抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）3組間比較無差異?

結(jié)論 急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分越高病情越重，甲狀腺激素水平

下降幅度越大，致殘率及死亡率越高?甲狀腺功能可間接提示急性腦梗死預(yù)后?

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；甲狀腺素；NIHSS；正常甲狀腺性病態(tài)綜合

征；低T3綜合征

中圖分類號：R741

文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1009_816X

（2014）01_0034_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.13

低T3綜合征又稱正常甲狀腺性病態(tài)綜合征，是在各種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的甲狀腺功能改變，表

現(xiàn)為血清T3水平的降低，促甲狀腺激素（TSH）?甲狀腺素（T4）水平正?；蚪档?，而臨床無甲

狀腺疾病

表現(xiàn)?多項研究發(fā)現(xiàn)非甲狀腺疾病綜合征見于多種重癥疾病[1]，與病情轉(zhuǎn)歸?預(yù)

后及生存

率有很強相關(guān)性?急性缺血性腦卒中是神經(jīng)科急重癥，有高發(fā)病率?高致殘率?高死亡率

的特點，給社會及家庭帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)?急性腦梗死除神經(jīng)功能受累外，還可以導(dǎo)致一

系列的應(yīng)激反應(yīng)，如C反應(yīng)蛋白?血糖?白細(xì)胞及血壓升高等，內(nèi)分泌系統(tǒng)中甲狀腺功能是

否有變化，且變化與何種因素相關(guān)，我們收集臨床病例做出相應(yīng)探討?現(xiàn)對相關(guān)臨床資料分

析報告如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料：2012年1月至2013年7月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的首次發(fā)病的急性腦梗死患者60

例臨床資料進行分析，其中男39例，女21例，年齡45～85（66.38±11.52）歲?60例

患者經(jīng)頭顱CT或MR檢查，均符合2010年中國急性缺血性腦卒中診療指南制定的缺血性腦血管

病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?排除合并甲狀腺功能亢進?甲狀腺功能減低?橋本甲狀腺炎?

甲狀腺瘤

等甲狀腺疾病，且近期內(nèi)未服用影響甲狀腺功能的藥物?隨機選擇同期我院健康體檢者30例

作為對照組，男18例，女12例，年齡40～88（64.72±12.36）歲；兩組年齡?

性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）?腦梗死患者入院時神經(jīng)功能缺損程度

評定采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）標(biāo)準(zhǔn)再分三類[3，4]，即輕型：N

IHSS≤8，中型：8

1.2 方法：健康者體檢當(dāng)日空腹抽肘靜脈血5ml，同時采用放射免疫分析測定血清

三碘甲狀腺原氨酸（TT3）?甲狀腺素（TT4）?促甲狀腺激素（TSH）?全部腦梗死患者入院第2天

空腹抽肘靜脈血5ml，同時采用放射免疫分析測定血清T

T3?TT4?TSH?FT3?FT4?甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOA）?甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）操

作按說明書?正常參考范圍：TT3 0.58～1.59ug/L，TT4 48.7～117.2ug/L，TSH 0.35～

4.94m

IU/L，F(xiàn)T3 2.63～5.70pmol/L，F(xiàn)T4 9.01～19.05pmol/L，TPOA 0.00～5.61IU/ml，

TGAb 0.00～4.11IU/ml?

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：使用SPSS 17.0版統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料采用（

3 討論

甲狀腺合成和分泌的T3?T4是人體控制代謝的主要內(nèi)分泌激

素?T3是體內(nèi)甲狀腺的活性形式?甲狀腺激素對腦組織的發(fā)育成熟極為重要?甲狀腺功能低

下時，整個智力功能明顯影響，小兒甲狀腺功能低下即出現(xiàn)呆小癥?甲狀腺作為人體最重要

的內(nèi)分泌腺之一，急性疾病時可出現(xiàn)一系列改變?近年來有很多關(guān)于急性腦卒中時甲狀腺激

素水平變化的研究，最常見的是TSH?TT3?TT4的變化?

本文60例腦梗死患者血清甲狀腺激素的TT3?TSH水平低于健康對照組，TT4與對照組相比無

顯著變化，這可能是由于老年人年老體虛等因素，導(dǎo)致TSH對甲狀腺刺激降低，使甲狀腺激

素分泌減少所致?而且TT3的水平與神經(jīng)功能缺損呈負(fù)相關(guān)，即TT3降低越明顯，NIHSS評分

越高，病情越重，預(yù)后越差，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義?我們發(fā)現(xiàn)重型組中9人中有5人在病程

一周內(nèi)死亡，輕型及中型組未出現(xiàn)死亡情況，即TT3越低，死亡率越高?同時我們發(fā)現(xiàn)NIHSS

評分越高，后遺癥越明顯，即TT3越低致殘率越高?這與Alevizaki等[5]的研究結(jié)

果一致?出現(xiàn)低T3綜合征的可能原因有：1）急性腦梗死引起腦局部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦

組織缺

血?缺氧與水腫，引起應(yīng)激反應(yīng)增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉(zhuǎn)化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應(yīng)性下降[6]；2）細(xì)胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?嚴(yán)重感染，促炎性細(xì)胞因子作用參與，如白細(xì)胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細(xì)胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應(yīng)[7]；3）應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚

胺?糖皮

質(zhì)激素?皮質(zhì)醇分泌增加，分解代謝亢進，引發(fā)機體代謝紊亂，導(dǎo)致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應(yīng)；4）嚴(yán)重疾

病時血漿白蛋白反應(yīng)性降低，甲狀腺結(jié)合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質(zhì)滲入血液循環(huán)，以共價鍵的形成于組織蛋白結(jié)合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細(xì)胞和血清蛋白的結(jié)合，機體處于低代謝?節(jié)能?減少消耗狀態(tài)；5）在嚴(yán)重疾病時應(yīng)激

反應(yīng)導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應(yīng)答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導(dǎo)致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現(xiàn)明顯下

降?本研

究結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴(yán)重程度有一定關(guān)聯(lián)，病情越重，神經(jīng)功能

缺損評分越高預(yù)后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當(dāng)然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平?jīng)]有重復(fù)監(jiān)測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復(fù)正

常，期待得出新的結(jié)論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應(yīng)激反應(yīng)，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復(fù)?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴(yán)重程度，對疾病預(yù)后評估具有重要臨床意義，在基層醫(yī)院即可

完成，方便運用?

參考文獻

[1]Nammas W， Mostafa M， Sabry I， et al. Thyroid hormone patterns in

elderly patients undergoing elective coronary procedures[J]. Eur Rev Med Phar

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[4]黃小欽，賈建平，馬青峰，等.NIHSS評分結(jié)合CT血管成像對超早期急性缺血性腦卒中

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[5]Alevizaki M， Synetou M， Xynos K， et al. Low triiodothyronine：a strong predi

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657.

[6]Tognini S， Marchini F， Dardano A， et al. Non_thyroidal illness syndrome an

d short_term survival in a hospitalised older population[J]. Age and Ageing，20

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[8]Warner MH， Beckett GJ. Mechanism behind the non_thyroid illness syndrome： a

n update[J]. Endocrinol，2010，205（1）：1-13.endprint

果一致?出現(xiàn)低T3綜合征的可能原因有：1）急性腦梗死引起腦局部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦

組織缺

血?缺氧與水腫，引起應(yīng)激反應(yīng)增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉(zhuǎn)化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應(yīng)性下降[6]；2）細(xì)胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?嚴(yán)重感染，促炎性細(xì)胞因子作用參與，如白細(xì)胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細(xì)胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應(yīng)[7]；3）應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚

胺?糖皮

質(zhì)激素?皮質(zhì)醇分泌增加，分解代謝亢進，引發(fā)機體代謝紊亂，導(dǎo)致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應(yīng)；4）嚴(yán)重疾

病時血漿白蛋白反應(yīng)性降低，甲狀腺結(jié)合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質(zhì)滲入血液循環(huán)，以共價鍵的形成于組織蛋白結(jié)合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細(xì)胞和血清蛋白的結(jié)合，機體處于低代謝?節(jié)能?減少消耗狀態(tài)；5）在嚴(yán)重疾病時應(yīng)激

反應(yīng)導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應(yīng)答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導(dǎo)致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現(xiàn)明顯下

降?本研

究結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴(yán)重程度有一定關(guān)聯(lián)，病情越重，神經(jīng)功能

缺損評分越高預(yù)后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當(dāng)然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平?jīng)]有重復(fù)監(jiān)測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復(fù)正

常，期待得出新的結(jié)論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應(yīng)激反應(yīng)，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復(fù)?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴(yán)重程度，對疾病預(yù)后評估具有重要臨床意義，在基層醫(yī)院即可

完成，方便運用?

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果一致?出現(xiàn)低T3綜合征的可能原因有：1）急性腦梗死引起腦局部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦

組織缺

血?缺氧與水腫，引起應(yīng)激反應(yīng)增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉(zhuǎn)化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應(yīng)性下降[6]；2）細(xì)胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?嚴(yán)重感染，促炎性細(xì)胞因子作用參與，如白細(xì)胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細(xì)胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應(yīng)[7]；3）應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚

胺?糖皮

質(zhì)激素?皮質(zhì)醇分泌增加，分解代謝亢進，引發(fā)機體代謝紊亂，導(dǎo)致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應(yīng)；4）嚴(yán)重疾

病時血漿白蛋白反應(yīng)性降低，甲狀腺結(jié)合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質(zhì)滲入血液循環(huán)，以共價鍵的形成于組織蛋白結(jié)合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細(xì)胞和血清蛋白的結(jié)合，機體處于低代謝?節(jié)能?減少消耗狀態(tài)；5）在嚴(yán)重疾病時應(yīng)激

反應(yīng)導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應(yīng)答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導(dǎo)致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現(xiàn)明顯下

降?本研

究結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴(yán)重程度有一定關(guān)聯(lián)，病情越重，神經(jīng)功能

缺損評分越高預(yù)后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當(dāng)然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平?jīng)]有重復(fù)監(jiān)測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復(fù)正

常，期待得出新的結(jié)論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應(yīng)激反應(yīng)，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復(fù)?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴(yán)重程度，對疾病預(yù)后評估具有重要臨床意義，在基層醫(yī)院即可

完成，方便運用?

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[4]黃小欽，賈建平，馬青峰，等.NIHSS評分結(jié)合CT血管成像對超早期急性缺血性腦卒中

臨床預(yù)后的預(yù)測價值[J].中國康復(fù)理論與實踐，2010，16（2）：109-112.

[5]Alevizaki M， Synetou M， Xynos K， et al. Low triiodothyronine：a strong predi

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657.

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