張瑞娜,史建安
1996年Gagner等[1]開創(chuàng)了甲狀旁腺腔鏡手術(shù)的先河,接著Huscher等[2]成功實施了腔鏡甲狀腺切除術(shù),隨之該技術(shù)以創(chuàng)傷小、頸部美觀等優(yōu)點而備受人們青睞。現(xiàn)將近年來我院麻醉科復(fù)合麻醉方式病例報告如下。
1.1觀察對象選取我院2010~2012年擇期行腹腔鏡下甲狀腺良性腫瘤切除術(shù)的患者80例,年齡25~45歲,體質(zhì)量45~70 kg,ASA I~Ⅱ級。除外精神病史、心血管疾病、代謝性疾病,單個瘤體大于8 cm、頸叢神經(jīng)阻滯無效、對VAS評分存在認知障礙的患者。隨機分為兩組:A組頸叢神經(jīng)阻滯+全憑靜脈麻醉(n=40);B組全憑靜脈麻醉(n=40)。所有患者經(jīng)過醫(yī)院倫理委員批準并簽訂知情同意書。
1.2麻醉方法常規(guī)禁食及補液。入室后監(jiān)測BIS、ECG、MAP、SpO2、HR。A組各側(cè)均給予0.25%羅哌卡因10 mL于C4水平頸淺叢神經(jīng)阻滯。B組給予生理鹽水10 mL作為對照。其中A組15 min后以皮膚無痛為頸叢神經(jīng)阻滯有效。15 min兩組均開始麻醉誘導(dǎo):異丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.6 μg/kg、阿曲庫銨0.8 mg/kg,3~5 min后氣管插管機械通氣。麻醉維持:泵入異丙酚4~6 mg/(kg·h),舒芬太尼0.4~0.6 μg/(kg·h),阿曲庫銨0.1~0.2 mg/(kg·h)。術(shù)中使BIS 40~50。手術(shù)均采用胸部入路,腔鏡氣體壓力維持在5 mmHg。手術(shù)結(jié)束前30 min停用舒芬太尼和阿曲庫銨,平均動脈壓(MAP)波動超過基礎(chǔ)值的20%時,給予烏拉地爾;低于時給予多巴胺以及加快輸液。心率(HR)<50次/min時給予阿托品,HR>100次/min給予艾司洛爾。當BIS60,自主呼吸恢復(fù)常規(guī)時給予新斯的明、阿托品拮抗。當BIS≥75時,患者配合且達到各項拔管指征時,拔除氣管導(dǎo)管。拔管后患者VAS評分≥5且要求止痛者給予舒芬太尼0.2 μg/kg;嘔吐≥2次,給予阿托司瓊10 mg。處理后送入麻醉恢復(fù)室。
1.4觀察指標入室(T0)、頸叢阻滯15 min后(T1)、插管時(T2)、擴皮至胸骨上窩時(T3)、開始分離瘤體時(T4)、術(shù)畢(T5)、拔管時(T6)的MAP、HR;術(shù)中異丙酚、舒芬太尼的用量;患者的清醒時間、拔管時間,時間起點為手術(shù)結(jié)束;術(shù)中及術(shù)后需要處理的例數(shù),術(shù)后疼痛視覺模擬評分(VAS評分)[3](0分:無痛,能主動配合;1~3分:微疼,無呻吟能配合;4~7分:疼痛,痛苦表情,呻吟但能忍耐;8~10分:劇痛,大聲喊叫躁動)。
2.1一般情況兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級、手術(shù)種類、入室的生命體征差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.2MAP、HR比較A組中,T1、T6的MAP、HR明顯高于T0(P<0.05);B組中,T3~ T6的MAP、HR明顯高于T0(P<0.05);兩組比較,T1時A組的MAP、HR明顯高于B組(P<0.05),T3~ T6A組明顯低于B組(P<0.05),見表1。
表1 HR、MAP比較
①與T0比較P<0.05;②與B組比較P<0.05
2.3藥物用量及時間比較A組的異丙酚、舒芬太尼的用量明顯少于B組(P<0.05);手術(shù)時間與麻醉時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),A組的清醒時間、拔管時間明顯短于B組(P<0.05), 見表2。
表2 藥物用量及時間的比較
2.4圍術(shù)期處理及VAS評分比較A組中血流動力學(xué)需處理者2例,給予再次鎮(zhèn)痛者1例,而B組血流動力學(xué)需處理者8例,給予再次處理例數(shù)鎮(zhèn)痛者6例;VAS評分A組(1.0±0.8)明顯低于B組(5.6±3.8)(P<0.05)。
在外科治療方案中,手術(shù)是治療甲狀腺良性腫瘤的有效途徑,并且腔鏡甲狀腺手術(shù)在當代醫(yī)學(xué)治療中占很大優(yōu)勢。然而該手術(shù)在操作擴皮及分離瘤體等過程中,應(yīng)激反應(yīng)劇烈,對麻醉要求很高。復(fù)合麻醉既能有效地抑制該應(yīng)激反應(yīng),又能加快病人的術(shù)后恢復(fù),是當今臨床麻醉中日益興起的一種技術(shù)[4,5]。該技術(shù)用于腔鏡甲狀腺手術(shù)不僅有利于手術(shù)病人術(shù)后恢復(fù),而且對于推進腔鏡甲狀腺技術(shù)的發(fā)展起到了不可磨滅的作用。
甲狀腺由頸叢神經(jīng)所支配,頸淺叢依次分為枕小、耳大、頸橫和鎖骨上神經(jīng),頸淺叢被阻滯后,頭枕部、乳突下、下頜、胸壁上、肩部區(qū)域感覺無痛[6]。所以在腔鏡甲狀腺手術(shù)中經(jīng)胸部入路進行切皮擴皮時,頸叢神經(jīng)阻滯后可以有效地減低手術(shù)中因擴皮而疼痛的應(yīng)激反應(yīng)。在本研究中,A組在T3時與B組比較,血流動力學(xué)更加平穩(wěn),證明了這一觀點。然而,甲狀腺附近神經(jīng)血管豐富,術(shù)中分離瘤體以及術(shù)中牽拉,雖然在頸叢麻醉下,病人依然感覺窒息難受。腎上腺素及兒茶酚胺分泌增多,使血流動力學(xué)波動更劇烈,增加了麻醉風(fēng)險[7]。而單純的氣管插管全麻,通過增加靜脈麻醉藥物用量來增加麻醉深度,以此來抑制應(yīng)激反應(yīng),隨之術(shù)后蘇醒延遲并發(fā)癥就會出現(xiàn)。所以單一的麻醉方法遠遠滿足不了該技術(shù)的需要,復(fù)合的麻醉方式恰到好處。在本試驗中,A組在T1時MAP和HR隨之增高,由于頸叢阻滯后,頸動脈竇和頸部迷走神經(jīng)被阻滯,交感神經(jīng)興奮所致。然而隨著麻醉誘導(dǎo)與麻醉維持的進行,這一不良反應(yīng)隨之消失,復(fù)合全麻后能很好地抑制這一反應(yīng)。同時,在同樣的麻醉深度BIS 40~50的情況下,B組的心血管應(yīng)激反應(yīng)依然劇烈,而A組的就相對穩(wěn)定,用血管活性藥物處理的次數(shù)很少。再從全麻用藥來看,復(fù)合麻醉的藥量遠遠少于單純的全麻,而且還能起到更好的麻醉效果。同時,因為全麻用藥量相對少,為加快術(shù)后病人的蘇醒奠定了基礎(chǔ)。A組的清醒時間、拔管時間明顯短于B組,A組的患者蘇醒速度明顯加快。
在術(shù)后恢復(fù)過程中,A組因為頸叢神經(jīng)阻滯后,要求再次鎮(zhèn)痛的病例數(shù)少于B組,說明經(jīng)過復(fù)合麻醉后患者術(shù)后早期恢復(fù)較好。Motamed等[8]報道:甲狀腺手術(shù)創(chuàng)傷不大,對手術(shù)后鎮(zhèn)痛要求不高。Andrieu等[9]研究顯示:雙側(cè)頸淺叢神經(jīng)阻滯+靜脈全麻能明顯減少甲狀腺手術(shù)術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的需要量。本研究也再次證實上述觀點。
綜上所述,在腔鏡甲狀腺手術(shù)中,頸叢神經(jīng)阻滯復(fù)合全憑靜脈麻醉能提高圍術(shù)期及麻醉蘇醒期的麻醉質(zhì)量,優(yōu)于單純的全憑靜脈麻醉。
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